Змест

Як кетогенная дыета можа дапамагчы ў лячэнні сімптомаў генералізованного трывожнага засмучэнні (ГАР)?

Абагульненае трывожнае засмучэнне

Кетогенная дыета здольная змяніць па меншай меры чатыры паталогіі, якія ляжаць у аснове генералізованного трывожнага засмучэнні (ГАР). Гэтыя паталогіі ўключаюць гипометаболизм глюкозы, дысбаланс нейрамедыятараў, запаленне і акісляльны стрэс. Кетогенная дыета - гэта магутная дыетычная тэрапія, якая, як было паказана, непасрэдна ўплывае на гэтыя чатыры асноўныя механізмы, якія, як было выяўлена, уцягнутыя ў сімптомы генералізованного трывожнага засмучэнні (GAD).

змест

ўвядзенне

У гэтым паведамленні ў блогу я ня збіраюся акрэсліць сімптомы або паказчыкі распаўсюджанасці генералізованного трывожнага засмучэнні (ГАР). Гэта паведамленне не прызначана для дыягностыкі або адукацыйнага характару. Калі вы знайшлі гэты пост у блогу, вы ведаеце, што такое GAD, і, верагодна, вы ці хто-то, каго вы любіце, ужо пакутуеце ад знясільваючых сімптомаў, звязаных з ім.

Калі вы знайшлі гэта паведамленне ў блогу, вы шукаеце варыянты лячэння. Вы спрабуеце знайсці спосабы адчуць сябе лепш і вылечыцца.

Да канца гэтага паведамлення ў блогу вы зможаце зразумець некаторыя асноўныя механізмы, якія ідуць не так у мозгу людзей, якія пакутуюць ад ГТР, і як кетогенная дыета можа тэрапеўтычна лячыць кожны з іх.

Вы ўбачыце кетогенную дыету як магчымае лячэнне сімптомаў генералізованного трывожнага засмучэнні (ГАР) або як дадатковы спосаб, які можна выкарыстоўваць у псіхатэрапіі і/або замест лекаў.

Сучасная псіхафармакалогія пры генералізованном трывожным засмучэнні (GAD) ўключае ў сябе селектыўныя інгібітары зваротнага захопу серотоніна (СИОЗС) і інгібітары зваротнага захопу серотоніна-норадреналіна (SNRIs). Гэтыя антыдэпрэсанты з'яўляюцца варыянтамі лекаў першай лініі для ўсіх трывожных расстройстваў. Дадатковыя прэпараты могуць ўключаць модулятор кальцыя прегабалин, трыціклічэскіх антыдэпрэсанты, буспирон, моклобемид, супрацьсутаргавыя сродкі і атыповыя нейралептыкаў.

Чаму гэтыя прэпараты прызначаюць пры генералізованном трывожным засмучэнні (ГТР)?

Гэтыя прэпараты спрабуюць мадуляваць складаныя сістэмы нейрамедыятараў, якія ўключаюць серотонін, норадреналіна і ГАМК. Гэта найбольш распаўсюджаныя мэты псіхафармакалагічных падыходаў да гэтых расстройстваў. Вось некаторыя з дысбалансаў нейрамедыятараў, якія мы назіраем у пацыентаў, якія пакутуюць ад генералізованного трывожнага расстройства (ГАР). 

Аднак рэакцыі пацыентаў на гэтыя лекі, прызначаныя для ўздзеяння на гэтыя нейрамедыятарныя сістэмы, часта могуць не палягчаць сімптомы.

Нягледзячы на ​​эфектыўнасць даступных фармакалагічных падыходаў, многія пацыенты не дасягаюць поўнай рэмісіі, і новыя падыходы лячэння апраўданы.

Мелараньё А., Спера В., Буй Э. (2020) – https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13

Дык якую паталогію ў галаўным мозгу мы бачым пры Генералізаваным трывожным засмучэнні (ГТР)?

У папярэднім паведамленні я падрабязна апісаў, як кетогенная дыета можа змяніць сімптомы трывогі.

як? Закранаючы чатыры вобласці паталогіі, якія назіраюцца пры гэтых парушэннях.

  • Гіпометабалізм глюкозы
  • Дысбаланс нейрамедыятараў
  • Запаленне
  • Акісляльных стрэс.

Давайце вывучым, якія з іх могуць прысутнічаць або не прысутнічаць у паталогіі генералізованного трывожнага расстройства (ГАР).

Гіпометабалізм глюкозы ў галаўным мозгу людзей з генералізованным трывожным засмучэннем (ГАР)

Гіпометабалізм мозгу азначае, што некаторыя структуры мозгу не выкарыстоўваюць энергію належным чынам. Людзі з генералізованным трывожным засмучэннем, як відаць, пакутуюць ад гіпаметабалізму ў базальных гангліях і белым рэчыве. Гіпометабалізм базальных гангліяў можна назіраць пры парушэннях сну, пры якіх людзі змагаюцца з цыклам сну і няспання. Ці можа гіпометабалізм гэтай вобласці мозгу спрыяць немагчымасці заснуць або застацца спаць з-за турботы? Магчыма. Я не змог знайсці, дзе гэтая магчымая сувязь была даследавана ў папуляцыях генералізованного трывожнага засмучэнні.

У першую чаргу базальныя гангліі ўдзельнічаюць у маторным навучанні, паслядоўнасці, рухальных паводзінах і памяці. У той час як праблемы з рухам або маторыкай не ўваходзяць у дыягнастычныя крытэры генералізаванага трывожнага засмучэнні (ГТР), ёсць скаргі на працоўную памяць як кагнітыўны сімптом расстройства. Даследаванні выявілі парушэнні ў метабалізме мозгу ў людзей з ГТР, якія спрабуюць успомніць з працоўнай памяці, знаходзячыся пад адцягваючымі фактарамі, якія выклікаюць эмоцыі.

Гэта нядзіўна, бо базальныя гангліі таксама выкарыстоўваюцца для ўвагі і фільтрацыі адцягваючых фактараў. Для людзей з генералізаванай трывогай акт трывогі становіцца аўтаматычным паводзінамі. Існуе немагчымасць вызначыць, што заклапочана заслугоўвае ўвагі, і пастаянна турбавацца, нават пра магчымасці, якія вельмі малаверагодныя. Ці дапаможа паляпшэнне метабалізму мозгу ў гэтых абласцях паменшыць некаторыя сімптомы генералізованный трывожнага засмучэнні (ГТР)?

Анатомія жаночых базальных гангліяў

Гэта можа азначаць, што людзям з гэтым засмучэннем цяжэй адрозніць сапраўды трывожныя сітуацыі ад лёгкіх раздражненняў. У той жа час, міндаліна была больш звязана з каркавай сеткай выканаўча-кантрольнага, раней было выяўлена, што яна ажыццяўляе кагнітыўны кантроль над эмоцыямі.

https://med.stanford.edu/news/all-news/2009/12/brain-scans-show-distinctive-patterns-in-people-with-generalized-anxiety-disorder-in-stanford-study.html

Цікава, што ў галаўным мозгу людзей з генералізованным трывожным засмучэннем (GAD) мы таксама бачым праблемы з узаемасувяззю паміж структурамі мозгу.

Праблемы з узаемасувяззю ўзнікаюць паміж міндалінай і іншымі структурамі мозгу. У галаўным мозгу, які пакутуе ад ГТР, ён мае меншую сувязь з мішэнямі, якія звычайна назіраюцца ў нармальным мозгу. І калі міндаліна была «залішне звязана» з гэтымі іншымі структурамі мозгу, здавалася, гэта ўплывала на тое, дзе і як яны, у сваю чаргу, злучаліся з іншымі часткамі мозгу. Гэтыя іншыя структуры, як відаць, нетыпова злучаюцца з участкамі мозгу, якія звычайна не звязаны такім чынам. Гэта азначае, што большай сувязі паміж раёнамі быць не павінна. Прынамсі, не ў здаровых мазгах з нармальнай падключэннем.

Важна адзначыць, што вобласць міндаліны мела меншую сувязь з часткай мозгу, адказнай за ацэнку важнасці стымулу. Мяркуецца, што гэта можа быць прычынай таго, што людзі з GAD не ведаюць, на што надаць значэнне ў дачыненні да іх праблем. І таму людзі з GAD, як правіла, турбуюцца пра ўсё, у адрозненне ад рэальнай верагоднай пагрозы або заклапочанасці.

Як кетогенная дыета можа дапамагчы з гипометабализмом і, магчыма, нават з праблемамі ўзаемасувязі?

Гіпометабалізм і кето

Кетогенные дыеты выкарыстоўваюцца для паляпшэння абмену рэчываў у мозгу пры хваробы Альцгеймера і іншых неўралагічных расстройствах. Ён паляпшае адчувальнасць мозгу да інсуліну для клетак, якія ўсё яшчэ здольныя выкарыстоўваць глюкозу. Для частак мозгу, якія больш не выкарыстоўваюць глюкозу ў якасці асноўнага паліва, ён забяспечвае альтэрнатыўнае паліва - кетоны. Кетоны здольныя павысіць функцыянаванне існуючых мітахондрыяў. Гэтыя мітахондрыі з'яўляюцца энергастанцыямі нейрональных клетак. Кетоны не толькі дапамагаюць вашым мітахондрыям працаваць лепш, але і дапамагаюць клеткам ствараць больш мітахондрый. Што робіць больш энергіі для мозгу. Які спрыяльна ўзмацняе абмен рэчываў у галаўным мозгу.

Нейратрафічны фактар ​​мозгу (BDNF) і кето

Яшчэ адным моцным перавагай кетогенной дыеты з'яўляецца іх здольнасць рэгуляваць (вырабляць больш) тое, што называецца нейротрофическим фактарам мозгу (BDNF). BDNF дазваляе мозгу аднаўляць і развіваць новыя сувязі. Калі існуюць праблемы з узаемасувяззю ў мозгу, ці не лагічна выказаць здагадку, што ўмяшанне, якое павышае рэгуляцыю гэтага фактару, будзе важнай часткай выздараўлення? Хіба кетогенная дыета, якая выкарыстоўваецца ў спалучэнні з кагнітыўна-паводніцкай тэрапіяй (КПТ), прызначаная для змены мыслення, не будзе моцнай камбінацыяй? Дастатковы запас BDNF можа быць толькі станоўчым фактарам у лячэнні генералізованного трывожнага засмучэнні (GAD).

Дысбаланс нейрамедыятараў, які назіраецца пры генералізованный трывожным засмучэнні (ГТР)

Як і ў выпадку з іншымі псіхічнымі расстройствамі, мы не бачым парушэння толькі ў адным нейрамедыятары. Замест гэтага мы бачым парушэнне ў тонкім балансе сістэмы нейрамедыятараў. Яны ўключаюць зніжэнне ГАМК, павышэнне глутамата і зніжэнне серотоніна. Таксама існуе некаторая дысфункцыя нейрамедыятара дофаміна.

Зніжэнне ГАМК з павелічэннем глутамата назіраецца пры іншых трывожных засмучэннях, як апісана ў гэтым паведамленні ў блогу.

Гэты дысбаланс нейрамедыятараў часта ўзнікае з-за асяроддзя, у якой яны вырабляюцца. Мозг, які пакутуе ад запалення і акісляльнага стрэсу, якія мы больш падрабязна абмяркуем пазней у гэтым паведамленні, не з'яўляецца мозгам, аптымізаваным для эфектыўнага стварэння і выкарыстання нейрамедыятараў.

Мозг з высокім узроўнем запалення па якой-небудзь прычыне (але гэта можа быць вельмі верагодна з-за спажывання моцна перапрацаваных вугляводаў) выкліча тое, што называецца крадзеж трыптафану. Трыптафан - гэта амінакіслата, якая з'яўляецца папярэднікам іншых нейрамедыятараў. Калі мозг пакутуе ад запалення, ён будзе ствараць менш (зніжэнне) нейрамедыятара ГАМК. І замест гэтага ён зойме трыптафан і зробіць больш узбуджальны нейрамедыятара, вядомы як глутамат. Што само па сабе не было б дрэнна, за выключэннем таго, што мы павінны мець дастатковы ўзровень ГАМК з нашым глутаматам, каб трымаць нашы нейрамедыятары ў балансе. Акрамя таго, занадта шмат глутамата з'яўляецца нейротоксичным для мозгу. Гэта старэе мозг і наносіць шкоду. Выкраданне трыптафану, якое адбываецца, калі мозг знаходзіцца ў стане стрэсу, можа выклікаць у 100 разоў больш глутамата ў мозгу, чым нармальны ўзровень.

Функцыя клеткавай мембраны мае вырашальнае значэнне для падтрымання балансу нейрамедыятараў. Функцыя клеткавай мембраны ў нейрональных клетках дазваляе ствараць нейрамедыятары, наколькі хутка яны спрацоўваюць і як доўга нейротрансмітэр застаецца побач, каб выкарыстоўвацца ў сінаптычная расколіна. Гэта актуальна для тых, хто пакутуе генералізаваным трывожным засмучэннем (ГТР), таму што зваротны захоп дофаміна ў некаторых структурах мозгу (напрыклад, паласатага цела) у пацыентаў з ГТР значна ніжэй, чым у здаровых кантрольных груп.

Як кетогенная дыета можа дапамагчы пры дысбалансе нейрамедыятараў?

У асноўным кетогенная дыета дапамагае пры дысбалансе нейрамедыятараў, памяншаючы запаленне, так што асяроддзе, у якім яны ствараюцца, з'яўляецца здаровым асяроддзем для гэтага. Але таксама было заўважана, што кетогенные дыеты аднаўляюць працу нейрамедыятараў і іённых каналаў, што вельмі моцна ўплывае на тое, наколькі добра працуюць нейрамедыятары. У гэтым невялікім паведамленні мы абмеркавалі важнасць паляпшэння функцыі клеткавай мембраны.

Для вашага мозгу гэта азначае, што ўсёй працы па стварэнні правільнага балансу нейрамедыятараў недастаткова. Ваш мозг усё яшчэ павінен мець магчымасць функцыянальна выкарыстоўваць гэтыя нейрамедыятары. Гэта азначае здольнасць захоўваць важныя пажыўныя рэчывы (кафакторы), каб можна было ствараць нейрамедыятары, магчымасць разбураць некаторыя нейрамедыятары і дазваляць нейрамедыятараў знаходзіцца ў сінапсах на працягу патрэбнай колькасці часу. Кетогенная дыета дазваляе аднавіць гэтыя функцыі і забяспечыць баланс нейрамедыятараў за кошт паляпшэння функцыянавання нейронаў. І калі палепшанае функцыянаванне нейронаў з дасягненнем усяго гэтага не гучыць як важная тэрапеўтычная мішэнь пры такім трывожным засмучэнні, як GAD, я не ўпэўнены, што было б!

Акісляльны стрэс назіраецца пры генералізованном трывожным засмучэнні (GAD)

Усе мы чулі тэрмін акісляльны стрэс, але можам быць не ўпэўненыя, што гэта такое і што гэта значыць для нашага арганізма, акрамя таго, што ён «дрэнны», і нам трэба яго пазбягаць. Здараецца акісляльны стрэс. Калі вы жывыя, то акісляльны стрэс будзе адбывацца толькі таму, што ваша цела выконвае мноства розных біялагічных працэсаў, якія ствараюць рэчывы, з якімі ваша цела павінна мець справу. І гэта якраз тое, што адбываецца ўнутры. Гэта нават не ўлічвае ўздзеянне нашага навакольнага асяроддзя за межамі нашага цела (напрыклад, хімікаты, забруджванне, лад жыцця).

Здаровы лад жыцця дазваляе кіраваць колькасцю акісляльнага стрэсу, праз якое павінна прайсці ваша цела, і ён нават будзе рабіць рэчы, якія дапамагаюць палепшыць вашу здольнасць змагацца з тым, што адбываецца. Добрым прыкладам гэтага з'яўляюцца практыкаванні. Ён павышае нашу здольнасць выпрацоўваць антыаксіданты з шляхоў, якія існуюць у нашым уласным арганізме, такіх як глутатыён.

Калі мы паглядзім на людзей з генералізованным трывожным засмучэннем (GAD), мы бачым, што ў гэтай папуляцыі існуе вялікая колькасць акісляльнага стрэсу.

Пацыенты з генералізованным трывожным засмучэннем маюць больш высокі ўзровень індэксу акісляльнага стрэсу.

Эрджан і інш. (2017); https://doi.org/10.1016/j.ajp.2016.10.008

Яны ўсё яшчэ спрабуюць высветліць, ці выклікае акісляльны стрэс ГТР, ці ГТР з-за нагрузкі, выкліканай празмерным турботай, выклікае акісляльны стрэс. І я б сцвярджаў, што гэта не мае значэння. Давайце разбярэмся з гэтым пазней і зробім усё магчымае, каб паменшыць акісляльны стрэс. Давайце зробім гэта мішэнню біялагічнага ўмяшання, а таксама зробім усё магчымае, каб паменшыць трывогу ў нашых думках з дапамогай кагнітыўна-паводніцкай тэрапіі (КПТ).

акісляльныя мадыфікацыі бялкоў на самай справе былі прапанаваны ў якасці патэнцыйнага фактару ўзнікнення і прагрэсавання шэрагу псіхіятрычных расстройстваў, уключаючы трывожныя і дэпрэсіўныя засмучэнні

Fedoce і інш., (2018), https://doi.org/10.1080/10715762.2018.1475733

Няздольнасць справіцца з гэтымі ўзроўнямі акісляльнага стрэсу ў мозгу разбурае нейроны. У літаратуры гэта насамрэч называюць «экстрэмальнай нейрональнай траўмай», і, як вы можаце сабе ўявіць, гэтыя траўміраваныя клеткі зламаныя і не могуць выконваць усе функцыі, якія ім неабходныя, каб ваш мозг працаваў. Яны не збіраюцца добра вырабляць нейрамедыятары, яны не будуць мець добра працуючых нейрональных мембран, і яны не змогуць захоўваць пажыўныя рэчывы, неабходныя для падтрымання клетак або стварэння неабходных ферментаў, якія кіруюць гэтымі нейрамедыятарамі. Чаму мы маглі б чакаць, што мы можам кінуць інгібітар зваротнага захопу серотоніна (СИОЗС) у такую ​​складаную сістэму, як лячэнне? Кіньце туды ўсе нейрамедыятары, якія хочаце, але калі мембраны і механізмы будуць разбураныя, гэта не спрацуе. Нейронавыя клеткі моцна пашкоджваюцца і знішчаюцца ў выніку акісляльнага стрэсу. Пагаворым пра менталітэт пластыру да псіхічных захворванняў. Чаму б нам проста не дапамагчы людзям выправіць сінапсы?

Як кетогенная дыета можа знізіць акісляльны стрэс?

Кетогенная дыета выдатна дапамагае пры акісляльным стрэсе. Гэта не здагадка з майго боку. І гэта не сцвярджэнне, зробленае толькі дзякуючы даследаванням на жывёл. Гэта рэальны і магутны эфект, які назіраецца на людзях у даследаваннях з рэальнымі людзьмі.

Было паказана, што цэрэбральны метабалізм кетонаў паляпшае клетачную энергетыку, павышае актыўнасць глутатионпероксидазы,15 паменшыць гібель клетак16 і валодае супрацьзапаленчымі і антіоксідантнымі здольнасцямі ў абодвух у прабірцы і у натуральных умовах мадэляў.17-20

https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Адна з маіх любімых рэчаў, пра якую можна пагаварыць, - гэта глутатыён. І не такія, якія вы прымаеце ў таблетках, якія даюць вам ваш натуропат або лекар функцыянальнай медыцыны. Аральны глутатион не выкарыстоўваецца арганізмам так добра, і гэта дорага. Часам яны будуць даваць вам папярэднікі ў выглядзе вітамінаў і мінералаў, спадзеючыся, што ваш арганізм будзе вырабляць больш уласнага глутатыёну, які лепш і які я цалкам ўхваляю. Але нішто не будзе рэгуляваць (зрабіць больш) выпрацоўку эндагеннага (вырабляецца вашым уласным арганізмам) глутатыёну, як добра сфармуляваная (гэта значыць багатая пажыўнымі рэчывамі) кетогенная дыета.

Так што лячэнне акісляльнага стрэсу ў галаўным мозгу з дапамогай кетогенной дыеты не павінна быць такой рэвалюцыйнай і супярэчлівай пазіцыяй. І, шчыра кажучы, гэта не так. Як вы можаце бачыць, ёсць некаторыя ўжо выяўленыя механізмы і выразныя эфекты яго выкарыстання для самых асноўных паталагічных працэсаў, якія мы ідэнтыфікавалі з дапамогай навуковага даследавання.

Запаленне назіраецца пры генералізованном трывожным засмучэнні (GAD)

Давайце абмяркуем нейровоспаление. Нейразапаленне ўзнікае па розных прычынах. Кагнітыўныя ўплывы, як і нашы інтэрпрэтацыі сітуацыі, могуць выклікаць запаленне. Тое, што мы ямо, можа выклікаць запаленне, ці то таму, што ўзровень цукру ў крыві занадта высокі, ці то ў нас імунная рэакцыя на пэўную ежу. Запаленне можа адбыцца таму, што праз гематоэнцефаліческій бар'ер прайшло нешта, чаго не павінна было быць. Усё гэта выклікае рэакцыю імуннай сістэмы. І наш мозг мае ўласную імунную рэакцыю, і яны рэагуюць з дапамогай таго, што называецца мікраглія.

Microglia спрабуе выправіць тое, што адбываецца не так, выпускаючы запаленчыя хімічныя рэчывы. Адным з тыпаў запаленчых хімічных рэчываў, якія вылучаюць мікраглія, з'яўляюцца цітокіны. Існуюць розныя тыпы цітокіны. І іх можна вымераць з дапамогай аналізаў сыроваткі крыві. Магчыма, ваш лекар прызначыў вам СРБ або высокаадчувальны тэст на СРБ. Гэта маркер запалення. Але важна разумець, што існуе шмат розных тыпаў цітокіны, якія ўзмацняюць запаленне. Гэта можа абцяжарыць даследаванне. Некаторыя тыпы цітокіны могуць быць вывучаны над іншымі. Некаторыя з іх будуць вывучацца ў некаторых групах насельніцтва, але не ў іншых. У нас няма прыгожай выразнай карціны. Асабліва для папуляцый з генералізованным трывожным засмучэннем (GAD).

Запаленне і яго сувязь з людзьмі, якія пакутуюць ад ГТР, трохі паўсюдна ў літаратуры. Некаторыя даследаванні паказалі, што людзі з ГТР маюць больш высокія маркеры запалення. Гэта не дзіўна, улічваючы, што яны, як правіла, маюць больш акісляльнага стрэсу. У некаторых людзей з GAD і пэўнымі генетычнымі маркерамі было заўважана больш запаленне, чым у іншых. Гэта зноў жа не дзіўна. То, як наша цела праяўляе хваробу пры правільных эпігенетычных умовах, вядома, будзе мець генетычны складнік.

Але больш высокія маркеры запалення не заўсёды сустракаюцца ў літаратуры для людзей з ГТР. Фактычна, некаторыя паказалі, што людзі з ГТР не маюць больш высокіх маркераў запалення. Але некаторыя даследаванні выяўляюць адрозненні ў субпапуляцыях людзей з ГТР. Напрыклад, жанчыны, у якіх развіўся ГТР пазней у жыцці, маюць больш высокія маркеры запалення, чым тыя, у каго яно развілася ў больш раннім узросце. І мы, здаецца, не можам высветліць, ці мае запаленне прычынную ролю ў этыялогіі (стварэнні) ГТР.

Таму я б сказаў гэта. Калі ў вас ёсць толькі Генералізаванае трывожнае засмучэнне (ГТР), а таксама адсутнасць спадарожных дэпрэсіўных сімптомаў або спадарожнае панічнае засмучэнне (якое БАЖАЕ больш высокія маркеры запалення), роля кетогенной дыеты на запаленне можа не цікавіць вас у вашым выздараўленні. Аднак, як кансультант па псіхічным здароўе, я не бачу занадта шмат пацыентаў з чыстай ГАР без якіх-небудзь спадарожных захворванняў. Такім чынам, запаленне можа не быць праблемай у GAD, ці гэта можа быць праблемай, і няма дастатковай колькасці даследаванняў, якія ўключаюць GAD як частку даследаванняў з іншымі спадарожнымі захворваннямі і гэтай тэмай.

Але на ўсялякі выпадак, калі ў вас ёсць GAD і вы пакутуеце ад падвойнага дыягназу з іншымі псіхічнымі захворваннямі, я абмяркую ўплыў кетогенной дыеты на запаленне.

Як кетогенная дыета змагаецца з запаленнем?

Кетогенная дыета - гэта метабалічныя ўмяшанні. Метабалізм галаўнога мозгу аказвае непасрэдны ўплыў на імунную функцыю ў мозгу. І, як мы ўжо ведаем, прачытаўшы гэты пост у блогу, імунная функцыя ў мозгу аказвае непасрэдны ўплыў на запаленне. Кетагенныя дыеты з высокім утрыманнем тлушчаў і нізкім утрыманнем вугляводаў ствараюць кетоны, якія зніжаюць актывацыю микроглии і провоспалительные цітокіны. Кетоны на самай справе з'яўляюцца сігнальнымі органамі, якія ўплываюць на экспрэсію генаў, якія могуць аказваць станоўчы ўплыў на шляхі, якія мадулююць запаленне. Калі вы хочаце крыху глыбей паглыбіцца ў тое, як менавіта кетогенная дыета змагаецца з запаленнем, ёсць выдатны артыкул тут.

Іншыя спосабы, па якіх кетогенная дыета можа дапамагчы паменшыць запаленне, уключаюць змены мікрабіёты кішачніка. Мы ўсё яшчэ вывучаем усе спосабы, якім кетогенная дыета дапамагае змагацца з запаленнем. Але незалежна ад таго, выбіраеце вы кетогенную дыету для лячэння генералізованного трывожнага засмучэнні або якога-небудзь іншага псіхічнага захворвання або неўралагічнага засмучэнні, важна разумець, што нейровоспаление таксічна для мозгу. Ён разбурае гематоэнцефаліческій бар'ер, усталяваны вашым целам, каб паспрабаваць абараніць ваш мозг. Ён пашкоджвае нейрональныя мембраны і робіць цяжкім для нейрональных клетак зносіны адзін з адным і функцыянаванне самастойна. І гэта ў канчатковым рахунку прыводзіць да гібелі клетак. І кетогенные дыеты паказалі прамыя спосабы, якія яны забяспечваюць нейропротекторные і супрацьзапаленчыя перавагі ў чалавека (а не толькі даследаванні на жывёл).

Паколькі вы чалавек, я прадстаўляю гэта на ваш погляд пры ацэнцы ўсіх розных варыянтаў, якія ў вас ёсць, каб адчуваць сябе лепш.

заключэнне


Кетогенная дыета з'яўляецца жыццяздольным варыянтам для тых, хто пакутуе ад генералізованного трывожнага засмучэнні (ГТР) у якасці метаду лячэння. Яго ўздзеянне на паляпшэнне або лячэнне гіпаметабалізму мозгу, балансаванне нейрамедыятараў і паляпшэнне функцыі нейронаў, а таксама абарону мозгу ад акісляльнага стрэсу і нейровоспаления - усё гэта механізмы, заснаваныя на навуковай літаратуры. Гэта таксама фактары, якія назіраюцца ў груп насельніцтва, якія пакутуюць ад генералізованного трывожнага засмучэнні (ГТР). Кетогенная дыета можа быць добрым варыянтам у якасці асноўнай або дадатковай тэрапіі, якая ўключае псіхатэрапію і/або лекі. Гэта таксама можна разглядаць як лячэнне для тых, хто хоча пазбегнуць лекаў, для тых, чые лекі больш не дзейнічаюць добра, або для тых, хто хацеў бы прымаць менш лекаў, каб паменшыць пабочныя эфекты.

Таму што вы маеце права ведаць усе спосабы, як вы можаце адчуваць сябе лепш.

Калі ласка, падзяліцеся гэтым і іншымі паведамленнямі ў блогу, якія я пішу, каб вы маглі дапамагчы мне падзяліцца гэтай інфармацыяй. Калі вы бачыце адзін з маіх паведамленняў у блогу на Pinterest, facebookабо Twitter калі ласка, падзяліцеся тым, што вы знайшлі. Калі вы хочаце даведацца пра мяне больш і чым я займаюся, вы можаце даведацца пра гэта тут. Калі вы хочаце даведацца больш аб супрацоўніцтве са мной у фармаце онлайн-праграмы, вы можаце знайсці гэтую інфармацыю тут:

Падабаецца тое, што вы чытаеце ў блогу? Хочаце даведацца пра будучыя вебінары, курсы і нават прапановы па падтрымцы і працы са мной у дасягненні вашых мэтаў аздараўлення? Зарэгістравацца!


Спасылкі

Бандэлоў Б. (2020) Сучасныя і новыя псіхафармакалагічныя прэпараты для лячэння трывожных расстройстваў. У: Кім Ю.К. (рэд.) Трывожныя засмучэнні. Дасягненні ў эксперыментальнай медыцыне і біялогіі, т. 1191. Springer, Сінгапур. https://doi.org/10.1007/978-981-32-9705-0_19

Берк, М., Уільямс, LJ, Джака, Ф. Н., О'Ніл, А., Паска, JA, Мойлан, С., ... і Мэйс, М. (2013). Такім чынам, дэпрэсія - гэта запаленчае захворванне, але адкуль бярэцца запаленне?. BMC медыцына11(1), 1-16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24228900/

Brawman-Mintzer, O., & Lydiard, RB (1997). Біялагічныя асновы генералізованного трывожнага засмучэнні. Часопіс клінічнай псіхіятрыі58(3), 16-26. https://www.psychiatrist.com/wp-content/uploads/2021/02/11209_biological-basis-generalized-anxiety-disorder.pdf

Кастэла, Х., Гулд, Р.Л., Аброл, Э., і Говард, Р. (2019). Сістэматычны агляд і мета-аналіз сувязі паміж перыферычнымі запаленчымі цітокіны і генералізованный трывожным засмучэннем. BMJ адкрыты9(7), e027925. https://bmjopen.bmj.com/content/9/7/e027925

Эрджан, AC, Bahceci, B., Polat, S., Cenker, OC, Bahceci, I., Koroglu, A., … & Hocaoglu, C. (2017). Акісляльны статус і актыўнасць пролидазы пры генералізованном трывожным засмучэнні. Азіяцкі часопіс псіхіятрыі25, 118-122. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1876201816302477

Эткін, А., Пратэр, К. Е., Шацберг, А. Ф., Менон, В., і Грэйсіус, доктар медыцынскіх навук (2009). Парушаная функцыянальная сувязь міндалепадобных субрэгіёнаў і доказы кампенсаторнай сеткі пры генералізованном трывожным засмучэнні. Архіў агульнай псіхіятрыі66(12), 1361-1372. https://findlab.stanford.edu/Publications/Etkin%20et%20al%202009%20-%20JAMA%20Psychiatry.pdf

Fedoce, ADG, Ferreira, F., Bota, RG, Bonet-Costa, V., Sun, PY, & Davies, KJ (2018). Роля акісляльнага стрэсу ў трывожным засмучэнні: прычына або следства?. Даследаванне свабодных радыкалаў52(7), 737-750. https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715762.2018.1475733

Філд, Р., Філд, Т., Пурказемі, Ф., і Руні, К. (2021). Кетогенные дыеты і нервовая сістэма: агляд неўралагічных вынікаў ад харчовага кетозу ў даследаваннях на жывёл. Агляды даследаванняў аб харчаванні, 1-39.

Фёрдэ, К., і Шохамі, Д. (2011). Роля базальных гангліяў у навучанні і памяці: разуменне хваробы Паркінсана. Нейрабіялогія навучання і памяці96(4), 624-636. https://doi.org/10.1016/j.nlm.2011.08.006

Гано, Л. Б., Патэль, М., і Ро, Дж. М. (2014). Кетогенная дыета, мітахондрыі і неўралагічныя захворванні. Часопіс даследаванняў ліпідаў55(11), 2211-2228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24847102/

Грэка, Т., Глен, Т.С., Хоўда, Д.А., і Прынс, М.Л. (2016). Кетогенная дыета зніжае акісляльны стрэс і паляпшае актыўнасць мітахандрыяльнага дыхальнага комплексу. Часопіс мазгавога крывацёку і абмену рэчываў36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Хашымота, Х., Монсеррат, Л., Нгуен, П., Фейл, Д., Харвуд, Д., Мандэлькерн, Масачусэтс, і Зульцэр, DL (2006). Трывога і рэгіянальны метабалізм глюкозы ў кары ў пацыентаў з хваробай Альцгеймера. Часопіс нейрапсіхіятрыі і клінічных неўралогій18(4), 521-528. https://neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/jnp.2006.18.4.521

Ко, С., Дюпюі, Н., і Овін, С. (2020). Кетогенная дыета і нейровоспаление. Даследаванне эпілепсіі, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Maalouf, M, Sullivan, PG, Davis, L. Кетоны інгібіруюць выпрацоўку мітахондрый актыўных формаў кіслароду пасля эксайтотоксичности глутамата за кошт павелічэння акіслення NADH. Neuroscience 2007; 145: 256–264. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2006.11.065

Марцін, EI, Ressler, KJ, Binder, E., & Nemeroff, CB (2009). Нейробіялогія трывожных расстройстваў: візуалізацыя мозгу, генетыка і псіханейраэндакрыналогіі. Псіхіятрычныя клінікі Паўночнай Амерыкі32(3), 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

Melaragno A., Spera V., Bui E. (2020) Псіхафармакалогія трывожных расстройстваў. У: Буй Е., Чарні М., Бэйкер А. (рэд.) Клінічны даведнік па трывожных расстройствах. Сучасная клінічная псіхіятрыя. Humana, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13

Moon, CM, Sundaram, T., Choi, NG, & Jeong, GW (2016). Дысфункцыя працоўнай памяці, звязаная з функцыянальным дэфіцытам галаўнога мозгу і зменамі клеткавага метабалізму ў пацыентаў з генералізованный трывожным засмучэннем. Даследаванне псіхіятрыі: нейравізуалізацыя254, 137-144. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0925492715300901

Nemeroff, CB (2003). Роля ГАМК у патафізіялогіі і лячэнні трывожных расстройстваў. Псіхафармакалагічны бюлетэнь37(4), 133-146. https://europepmc.org/article/med/15131523

Norwitz, NG, & Naidoo, U. (2021). Харчаванне як метабалічнае лячэнне трывогі. Frontiers ў псіхіятрыі12, 105. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.598119/full?fbclid=IwAR0Oz-a2xkDLSjVq3svdxl29l-AhPPi1fCO7D43gB3p6n9YttUqgtH-FxKs

Paoli A, Cenci L, Pompei P, Sahin N, Bianco A, Neri M, Caprio M, Moro T. Уплыў двух месяцаў кетогенной дыеты з вельмі нізкім утрыманнем вугляводаў на склад цела, сілу цягліц, плошчу цягліц і параметры крыві ў канкурэнтным натуральным Бодзібілдэры. пажыўныя рэчывы. 2021 год; 13 (2): 374. https://doi.org/10.3390/nu13020374

Peruzzoti-Jametti, L., Willis, CM, Hamel, R., Krzak, G., & Pluchino, S. (2021). Метабалічны кантроль тлеючага нейровоспаления. Граніцы ў імуналогіі12, 705920. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.705920

Pinto, A., Bonucci, A., Maggi, E., Corsi, M., & Businaro, R. (2018). Антыаксідантная і супрацьзапаленчая актыўнасць кетогенной дыеты: новыя перспектывы нейропротекции пры хваробы Альцгеймера. Антыаксіданты (Базель, Швейцарыя)7(5), 63. https://doi.org/10.3390/antiox7050063

Кольцо, HA, і Серра-Местрэс, Дж. (2002). Нейрапсіхіятрыя базальных гангліяў. Часопіс неўралогіі, нейрахірургіі і псіхіятрыі72(1), 12-21. https://jnnp.bmj.com/content/72/1/12#ref-16

Сантофт, Ф., Хедман-Лагерлёф, Э., Саламонсан, С., Ліндсатэр, Э., Лёцсан, Б., Кеклунд, Г., … і Андрэасан, А. (2020). Запаленчыя цітокіны ў пацыентаў з агульнымі псіхічнымі расстройствамі, якія лечацца з дапамогай кагнітыўнай паводніцкай тэрапіі. Мозг, паводзіны і імунітэт-здароўе3, 100045. https://doi.org/10.1016/j.bbih.2020.100045

Талон, К., Кернер, Н., і Ян, Л. (2016). Працоўная памяць пры генералізованном трывожным засмучэнні: эфекты вербальнага і вобразнага турботы і адносіны да кагнітыўных і эмацыйных працэсаў. Часопіс эксперыментальнай псіхапаталогіі7(1), 72-94.

Учыяма Т., Ікеуці Т., Оуці Ю., Сакамото М., Касуга К., Сіга А., ... і Охасі Т. (2008). Ярка выяўленыя псіхіятрычныя сімптомы і гипометаболизм глюкозы ў сям'і з дубляваннем SNCA. Неўралогія71(16), 1289-1291. https://n.neurology.org/content/71/16/1289

Vogelzangs, N., Beekman, ATF, De Jonge, P., & Penninx, BWJH (2013). Трывожныя засмучэнні і запаленне ў вялікай кагорце дарослых. Трансляцыйная псіхіятрыя3(4), e249-e249. https://www.nature.com/articles/tp201327

Вагнер, EYN, Strippoli, MPF, Ajdacic-Gross, V., Gholam-Rezaee, M., Glaus, J., Vandeleur, C., … & von Känel, R. (2020). Генералізаванае трывожнае засмучэнне праспектыўна звязана са зніжэннем узроўняў інтэрлейкіну-6 і адипонектина сярод людзей з супольнасці. Часопіс афектыўных расстройстваў270, 114-117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32339100/

Уільямс, EM, Hyer, JM, Viswanathan, R., Faith, TD, Egede, L., Oates, JC, & Marshall, GD (2017). Баланс цітокіны і паводніцкае ўмяшанне; высновы з праекта «Параўнальны падыход да самакіравання ваўчанкай» (PALS). Імуналогія чалавека78(9), 574-581. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28716698/

1 Каментарыі

пакінуць каментар

Гэты сайт выкарыстоўвае Akismet для барацьбы са спамам. Даведайцеся, як дадзеныя апрацоўваюцца каментар.