Як кетогенная дыета можа дапамагчы ў лячэнні сімптомаў панічнага засмучэнні (ПД)?

Кетогенные дыеты змяняюць як мінімум чатыры паталогіі, якія мы назіраем пры панічных засмучэннях (ПД) і панічных атаках. Гэтыя паталогіі ўключаюць гіпаметабалізм глюкозы, дысбаланс нейрамедыятараў, запаленне і акісляльны стрэс. Кетогенная дыета - гэта магутная дыетатэрапія, якая непасрэдна ўплывае на гэтыя чатыры асноўныя механізмы, якія назіраюцца ў сімптаматыцы панічнага расстройства (ПД).

Увядзенне

У гэтым паведамленні ў блогу я ня збіраюся акрэсліць сімптомы або ўзровень распаўсюджанасці панічнага засмучэнні. Гэта паведамленне не прызначана для дыягностыкі або адукацыі такім чынам. Калі вы знайшлі гэтае паведамленне ў блогу, вы ведаеце, што такое панічнае засмучэнне, і, верагодна, вы ці хто-небудзь, каго вы любіце, ужо пакутуеце ім.

Калі вы знайшлі гэта паведамленне ў блогу, вы шукаеце варыянты лячэння панічнага засмучэнні. Вы спрабуеце знайсці спосабы адчуць сябе лепш і вылечыцца.

Да канца гэтага паведамлення ў блогу вы зможаце зразумець некаторыя механізмы, якія ляжаць у аснове працы мозгу людзей, якія пакутуюць панічным засмучэннем, і тое, як кетогенная дыета можа тэрапеўтычна лячыць кожнага з іх.

Вы пачнеце разглядаць кетогенную дыету як магчымае лячэнне панічных расстройстваў для ліквідацыі вашых сімптомаў або як дадатковы метад для псіхатэрапіі і/або лекаў.

Напісанне вышэйзгаданай заявы не з'яўляецца медыцынскай ерассю. Чаму б нам не разгледзець магчымасць выкарыстання кетогенной дыеты замест псіхафармакалогіі пры панічных засмучэннях? Лекі, якія выкарыстоўваюцца пры панічных засмучэннях, ўключаюць селектыўныя інгібітары зваротнага захопу серотоніна (СИОЗС) або інгібітары зваротнага захопу серотоніна і норадреналіна (SNRI). Ранняе лячэнне панічнага расстройства можа ўключаць бензадыазапены. Праз 4-6 тыдняў вам можна будзе прызначыць любую камбінацыю лекаў з ашаламляльным наборам магчымых пабочных эфектаў.

У многіх выпадках значная частка тых, хто пакутуе ад БП, практычна не рэагуе на стандартныя фармакатэрапіі, ТГС і/або іх камбінацыю. Многія людзі працягваюць пакутаваць ад рэшткавых сімптомаў, якія значна пагаршаюць функцыянаванне.

Паказчыкі рэмісіі, дасягнутыя пры дапамозе фармакатэрапіі, складаюць ад 20% да 50%, і прыблізна ў 20% пацыентаў застануцца істотныя парушэнні, нягледзячы на ​​паслядоўнасць фармакалагічных і/або псіхасацыяльных метадаў лячэння.

Масдракіс В.Г. і Болдуін Д.С. (2021)

Дык чаму б нам не разгледзець альтэрнатыўныя спосабы лячэння панічнага засмучэнні? Калі ўзровень паспяховасці лячэння панічнага расстройства з выкарыстаннем псіхатропных прэпаратаў з або без кагнітыўна-паводніцкай тэрапіі (КПТ) настолькі нізкі? ТГС працуе, каб таксама змяніць хімію мозгу, усё самастойна. КПТ, безумоўна, з'яўляецца метадам лячэння панічнага расстройства (ПД), заснаваным на фактах. Але чаму б нам не разгледзець альтэрнатыўныя спосабы змяніць хімію нашага мозгу і выправіць асноўныя паталагічныя фактары, з дапамогай псіхатэрапіі або без яе?

Нам кажуць, што адзіныя жыццяздольныя, навукова абгрунтаваныя варыянты - гэта стандарт медыцынскай дапамогі. Калі няма канкрэтных Рандомізірованный кантраляваныя даследаванні (РКИ) аднак, гледзячы на ​​кетогенную дыету і панічнае засмучэнне (ПД) у гэтай канкрэтнай камбінацыі, нам кажуць, што гэта не зусім варыянт лячэння. Такім чынам, усё, што мы ведаем пра тое, як працуюць кетогенные дыеты, асноўныя механізмы, якія ўжо выяўлены, і профілі сімптомаў, якія мы выявілі ў панічных засмучэннях, цалкам не звязаны лагічна ў адсутнасць РКД. І мы павінны чакаць фінансавання такіх РКД у асяроддзі, якое ў першую чаргу фінансуе даследаванні, калі ёсць прыбытак ад псіхафармацыі.

Што рабіць, калі ёсць людзі, у якіх сімптомы панічнага расстройства лепш праходзяць пры прыёме лекаў, але пабочныя эфекты лекаў маюць свой уласны цяжар? Ці павінны яны заставацца пры стандартным абслугоўванні? Як наконт тых 20% людзей, якія пакутуюць ад жудасных сімптомаў панічнага расстройства і не атрымалі дапамогі з дапамогай лекаў і/або камбінацый псіхатэрапіі. Ці скажам мы ім, што яны павінны проста «затрымацца», пакуль Big Pharma не дагоніць РКД, для чаго яны не будуць фінансава матываваныя?

I think not.

Якія нейрабіялагічныя змены назіраюцца пры панічным засмучэнні (ПД)? Дзе магчымыя шляхі ўмяшання?

У іншым поштаЯ падрабязна апісаў, як кетогенная дыета можа змяніць сімптомы трывогі, уплываючы на ​​чатыры вобласці паталогіі, якія назіраюцца пры гэтых парушэннях.

• Гіпометабалізм глюкозы
• Дысбаланс нейрамедыятараў
• Запаленне
• Акісляльных стрэс

Пры панічным засмучэнні (ПД) мы бачым не толькі некаторы гіпаметабалізм паміж паўшар'ямі галаўнога мозгу, але і павышаную ўзбудлівасць, што сведчыць аб значным дысбалансе нейрамедыятараў. Даследаванне таксама паведамляе нам, што мозг з панічнымі засмучэннямі пакутуе ад запалення і акісляльнага стрэсу. Давайце разгледзім кожны з іх.

Гіпаметабалізм пры панічным засмучэнні (ПД)

Насамрэч, так. Мы бачым гіпаметабалізм, які адбываецца ў некаторых структурах мозгу ў людзей з панічным засмучэннем (ПД).

Анамальныя суадносіны левага/правага паўшар'я (Л/П) рэгіянальных цэрэбральных хуткасцей метабалізму глюкозы (rCMRglc) (гіпакампа і ніжняй префронтальной кары галаўнога мозгу) былі адзначаны ў пацыентаў з панічным засмучэннем без лячэння.

Нордал, Томас Э. і інш. (1998) https://doi.org/10.1016/S0006-3223(98)00026-2

Звярніце ўвагу на тую частку, дзе мы бачым гіпаметабалізм у панічных засмучэннях мозгу. The гіпакампа і префронтальной кары.

Як кетогенная дыета лечыць гипометаболизм пры панічным засмучэнні?

нейроны, олігодэндрацыты, І нават астрацыты маюць здольнасць прымаць кетоны ў якасці крыніцы паліва. Гэта вельмі важна для мазгоў, якія па якіх-небудзь прычынах больш не выкарыстоўваюць глюкозу ў якасці паліва або проста не могуць задаволіць патрэбы ў энергіі. Калі мозг выкарыстоўвае кетоны ў якасці асноўнага паліва (і так, ёсць некаторыя часткі мозгу, якія маюць патрэбу ў глюкозе, якую забяспечвае печань, але не ў глюкозы з ежы), гэта робіць мозг больш энергаэфектыўным. Каб выкарыстоўваць кетоны для атрымання энергіі, патрабуецца менш крокаў і менш энергіі, чым глюкоза. Гэта дапамагае гіпаметабалічнаму мозгу, які дрэнна выкарыстоўвае паліва, мець магчымасць павышаць энергію мозгу.

У людзей як вострае, так і хранічнае павышэнне даступнасці кетонавых тэл для цэнтральнай нервовай сістэмы выклікае значныя змены ў цэрэбральным метабалізме.

Дженсен, Нью-Джэрсі, Водшау, Г.З., Нільсан, М., і Рангбі, Дж. (2020). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Цікава адзначыць, што цяпер даволі добра вядома, што сутаргавыя расстройствы дзесяцігоддзямі лячылі з дапамогай кетогенной дыеты. Сімптомы панічнага засмучэнні настолькі падобныя на тыя, што назіраюцца пры некаторых сутаргавых расстройствах, што дыферэнцыяцыя паміж імі мае дыягнастычнае значэнне ў галіне неўралогіі. Напрыклад, і курчы скроневай долі, і панічнае засмучэнне маюць наступныя сімптомы:

• парэстэзіі
• дереализации
• галавакружэнне
• боль у грудзях
• тремор
• пачашчанае сэрцабіцце 

Калі кетогенная дыета можа быць выкарыстана для лячэння сімптомаў курчавых расстройстваў, чаму яна не будзе карыснай для панічнага засмучэнні, якое мае шмат такіх жа сімптомаў? Чаму б нам не разгледзець гэта?

Памятаеце, у якіх частках мозгу пры панічным засмучэнні выяўлены гіпаметабалізм? The гіпакампа і префронтальной кары.

Кетогенные дыеты ўзмацняюць тое, што называецца мітахандрыяльны біягенез. Мітахандрыяльны біягенез азначае, што клеткі вырабляюць больш уласных батарэй і ствараюць больш энергіі. Кетоны таксама павышаюць суадносіны рэчываў (фосфокреатин/крэацін), якія паляпшаюць метабалізм гіпакампа.

Кетогенные дыеты паляпшаюць сімптомы хваробы Альцгеймера і іншых нейродегенеративных захворванняў. Нейрадэгенератыўныя захворванні маюць шмат участкаў мозгу, якія пакутуюць ад гіпаметабалізму. Адной з такіх вельмі важных абласцей з'яўляецца префронтальная кара галаўнога мозгу. Калі кетогенные дыеты выкарыстоўваюцца для паляпшэння гіпаметабалізму ў такіх структурах галаўнога мозгу, як прэфронтальная кара, пры нейрадэгенератыўных захворваннях, чаму мы не выкарыстоўваем іх пры панічных засмучэннях, якія таксама паказваюць гіпаметабалізм у префронтальной кары?

Я б сцвярджаў, што мы абсалютна можам. І ў сваёй практыцы я бачыў кліентаў, якія значна палепшыліся, выкарыстоўваючы кетогенную дыету для лячэння панічных расстройстваў, і тым больш з даданнем кагнітыўна-паводніцкай тэрапіі (КПТ) у спалучэнні з кетогенной дыетычнай тэрапіяй.

Панічнае засмучэнне і дысбаланс нейрамедыятараў

Мы сапраўды бачым празмерная актывацыя у правай міндаліне, левай і правай астраўках, левай ніжняй лобнай вечку і левай ніжняй лобнай звіліне, калі мы спрабуем выкарыстаць паводніцкае выміранне (B у ТГС расшыфроўваецца як Behavioral) на розных стымулах, якія выклікаюць трывогу, у параўнанні са здаровымі людзьмі кантролю.

Ёсць важкія доказы важнасці серотоніна ў нейробиологии панічнага засмучэнні (ПД). У панічных засмучэннях мы бачым праблемы са звязваннем серотоніна з рэцэптарамі, і даследаванні ў цэлым пацвярджаюць, што серотонін інгібіруе сімптомы панічнага засмучэнні. Існуюць «функцыянальныя і клінічна важныя змены ў розных элементах» сістэмы серотоніна, якія ўплываюць на нейрасхемы панікі (Maron, E., Shlik, J., 2006). Існуюць таксама тэорыі, што функцыянаванне сістэм нейрамедыятараў норадреналіна, дофаміна і гама-амінамаслянай кіслаты (ГАМК) гуляе ролю ў сімптомах панічнага засмучэнні.

У дадатак да дысбалансу серотоніна, мы таксама бачым праблемы ў выкарыстанні норадреналіна пры панічным засмучэнні (ПД). Існуе падвышаная адчувальнасць прэсінаптычнай актыўнасці норадреналіна ў тых, хто пакутуе панічным засмучэннем (ПД), і лічыцца, што гэта з'яўляецца фактарам праявы сімптомаў ПД. Дофамін гуляе пэўную ролю ў нашым перажыванні безумоўных рэакцый страху. Нягледзячы на ​​​​тое, што няма вялікай колькасці літаратуры па панічных засмучэннях і дысбалансу нейрамедыятараў дофаміна, мы вызначана бачым іх у выяўленні іншых трывожных расстройстваў. Механізмы рэцэптараў дофаміна D1 і D2 важныя для апасродкавання трывогі, і мы бачым шырокае распаўсюджванне дофамінергічнай інервацыі ў структурах, якія адказваюць за звязаныя са страхам схемы ў мозгу. Баланс дофаміна гуляе важную ролю ў лячэнні панічнага засмучэнні.

Як кетогенная дыета дапамагае лячыць дысбаланс нейрамедыятараў пры панічным засмучэнні (ПД)?

Мы бачым павышаную ўзбудлівасць! Эфект кетогенной дыеты, які балансуе нейрамедыятары, тым больш важны для мозгу, які пакутуе ад панічных расстройстваў. Агляды літаратуры, якія разглядаюць балансаванне нейрамедыятараў у даследаваннях на жывёл, паказалі паляпшэнне балансу глутамата (ўзбуджальны) і ГАМК (тармазны).

Пра функцыю нейрамедыятараў часта паведамлялася ва ўключаных даследаваннях як змены ў нервовай сістэме, якія спрыяюць зніжэнню або аднаўленню нармальнага ўзроўню ўзбуджальнасці нейронаў. 

Філд Р., Філд Т., Пурказемі Ф. і Руні К. (2021). doi:10.1017/S0954422421000214

Было паказана, што глутамат гуляе фундаментальную ролю ў з'яўленні звязаных з трывогай расстройстваў. У той час як было паказана, што павелічэнне даступнасці і функцыі ГАМК зніжае паніку. Напрыклад, ваш псіхіятр можа прызначыць вам інгібітар зваротнага захопу ГАМК, спадзеючыся дазволіць ГАМК, якую вы ствараеце, даўжэй заставацца паміж клеткамі. Гэтая падвышаная даступнасць ГАМК на працягу доўгага часу будзе выкарыстоўвацца, каб, як мы спадзяемся, прадухіліць ваш мозг ад дасягнення стану панікі (панічнай атакі).

Гэта з добрых намераў, але недальнабачна. Інгібітар зваротнага захопу ГАМК не дапаможа выправіць іншыя фактары, калі ваш мозг не функцыянуе так, як можа кетогенная дыета. Інгібітар зваротнага захопу ГАМК не паўплывае на гіпаметабалізм структуры мозгу, агульны баланс нейрамедыятараў, акісляльны стрэс і запаленне нейронаў. Але кетогенная дыета робіць.

Калі мы разглядаем уплыў кетогенной дыеты на баланс і функцыю дофаміна, мы бачым станоўчы эфект. Мы ведаем, што дофамін гуляе пэўную ролю ў рэакцыях на вывучаны і нявывучаны страх, якія маюць дачыненне да сімптомаў, якія адчуваюць людзі з панічным засмучэннем. Даказана, што кетогенная дыета ўплывае на актыўнасць дофаміновых рэцэптараў дзякуючы сваёй здольнасці ўплываць на экспрэсію інгібіруючага нейрамедыятара, які называецца адэназін. Праблемы з рэцэптарамі дофаміна (D1 і D2) назіраюцца ў прыватнасці пры панічных засмучэннях (ПД). Але, на шчасце, кетогенная дыета аказвае дабратворны ўплыў на дофамінергічныя сістэмы, звязаныя з трывогай.

Як паляпшэнне функцыі клеткавай мембраны спрыяе паляпшэнню балансу нейрамедыятараў пры кетогенной дыеце?

Кетогенные дыеты паляпшаюць працу клеткавых мембран. Як мы даведаліся тут у папярэднім паведамленні, паляпшэнне функцыі клеткавай мембраны прыводзіць да павышэння адчувальнасці да нейрамедыятараў.

Кетагенныя дыеты лечаць псіхічныя захворванні - частка 1

Гэта прыводзіць да зніжэння падвышанай узбудлівасці і паляпшэнню ферментных рэакцый. Ферментатыўныя рэакцыі неабходныя для стварэння нейрамедыятараў, утрымання нейрамедыятараў на працягу патрэбнага перыяду часу і адпаведнага іх дэградацыі.

Паляпшэнні клеткавых мембран нейронаў азначаюць паляпшэнне звязвання нейрамедыятараў з рэцэптарамі. Гэта важна для людзей з панічным засмучэннем, таму што людзі з панічным засмучэннем (ПД) дрэнна звязваюць серотонін з рэцэптарамі. Гэта азначае, што іх мозг не можа выкарыстоўваць серотонін гэтак жа эфектыўна, як калі б іх нейрональная мембрана працавала належным чынам.

Але пачакайце, скажаце вы. Калі я гляджу на літаратуру, якую вы ўзялі ў сваім спісе літаратуры, я бачу, што ёсць генетычныя схільнасці да панічнага расстройства. Што некаторыя з гэтых праблем са звязваннем серотоніна з-за маіх генаў!

Мне трэба, каб вы зразумелі, што кетонавыя целы ператвараюць гены on і выкл.

Кетоны з'яўляюцца вядомымі сігнальнымі целамі, здольнымі ўключаць і выключаць гены, уплываючы на ​​экспрэсію генаў уверх і ўніз па іх шляхах экспрэсіі. . Правільна. Я ніколькі не перабольшваю. Вашы гены - гэта не ваша здароўе. Ёсць нешта, што называецца эпігенетыкай, што азначае, што ўнутраныя і знешнія фактары могуць уключаць і выключаць гены. Было паказана, што кетогенные дыеты вельмі спрыяльна мадулююць гены для выпрацоўкі і функцыянавання нейрамедыятараў і сінаптычнай перадачы.

Таксама відаць, што кетогенные дыеты павышаюць рэгуляцыю серотоніна і балансуюць узровень іншых нейрамедыятараў, такіх як ГАМК, глутамат, норадреналіна і дофаміна. І не такім чынам, каб зрабіць занадта шмат любога з іх, а потым даць вам дзіўныя пабочныя эфекты. Кетогенные дыеты дапамагаюць вашаму мозгу выпрацоўваць патрэбную колькасць нейрамедыятараў і дазваляюць вашаму мозгу добра іх выкарыстоўваць.

Няма пабочных эфектаў, калі кетогенная дыета ўраўнаважвае вашыя нейрамедыятары і паляпшае працу нейронаў. Лекі часта выклікаюць пабочныя эфекты, якія турбуюць або шкодзяць здароўю ў доўгатэрміновай перспектыве, а потым з часам губляюць сваю эфектыўнасць. Ужо толькі па гэтай прычыне кетогенные дыеты варта разглядаць як упадабаны або нават пераважны метад лячэння панічных расстройстваў і іншых псіхіятрычных і неўралагічных захворванняў.

Панічнае засмучэнне і акісляльных стрэс

Акісляльны стрэс - гэта парушэнне функцый клеткавых мембран з-за недастатковай антіоксідантнай здольнасці змагацца з пашкоджаннем свабодных радыкалаў. Было выяўлена, што ў тых, хто пакутуе панічным засмучэннем, узровень акісляльнага стрэсу вышэй, чым у нармальных груп кантролю, прычым самы высокі ўзровень акісляльнага стрэсу назіраецца ў тых, хто пакутуе панічным засмучэннем з агарафобіяй. Цяжар захворвання пры панічным засмучэнні станоўча карэлюе з узроўнем сыроватачных маркераў, якія паказваюць больш высокі акісляльны стрэс.

Мы не ведаем, у якой ступені акісляльны стрэс спрыяе канкрэтнай клінічнай сімптаматыцы псіхічных расстройстваў, не кажучы ўжо пра панічных расстройствах. Прычынная роля акісляльнага стрэсу ў трывожных засмучэннях усё яшчэ высвятляецца. Высвятленне прычыннай ролі будзе мець важнае значэнне для ранняга лячэння і мэтавага прафілактычнага ўмяшання.

Але калі ў вас панічнае засмучэнне, мы ведаем, што ў вас больш высокія маркеры акісляльнага стрэсу. І нават больш высокія маркеры акісляльнага стрэсу, калі вы пакутуеце ад панічнага расстройства з агарафобіяй. Ці занадта позна ўмяшацца ў барацьбу з акісляльным стрэсам? Катэгарычна не.

Кетогенные дыеты і акісляльных стрэс

Памятаеце, як у папярэдніх раздзелах гэтага блога мы абмяркоўвалі, як кетонавыя целы перадаюць сігналы малекулам? Кетоны здольныя адключаць некаторыя гены і некаторыя гены ў розных клеткавых функцыях. Што ж, гэта вялікая частка таго, як кетогенные дыеты дапамагаюць паменшыць акісляльны стрэс. Адно кетонавыя цела, у прыватнасці, β-гідраксібутырат (BHB), павышае антыаксідантную абарону для барацьбы з запаленнем і свабоднымі радыкаламі.

β-гидроксибутират функцыянуе як малекула рэакцыі на стрэс і арганізуе праграму антыаксідантнай абароны для падтрымання акісляльна-аднаўленчага дзеяння гамеастазу у адказ на экалагічныя і метабалічныя праблемы

Рохас-Маралес, П., Педраса-Чаверы, Дж., і Тапія, Э. (2020). https://doi.org/10.1016/j.redox.2019.101395

Такім чынам, што кетонавыя цела BHB могуць зрабіць для акісляльнага стрэсу панічнага засмучэнні? Магчыма, лепш задаць пытанне, чаго не могуць зрабіць гэтыя маленькія кетонавыя целы, калі справа даходзіць да павышэння нашы антыаксідантныя магчымасці?

BHB абараняе ваш мозг ад акісляльных стрэс праз прамыя і ўскосныя механізмы, такія як:

• з'яўляючыся антыаксідантам для гідраксільных радыкалаў
• душыць мітахандрыяльнай актыўныя формы кіслароду (АФК)
• актывуе НЕКАЛЬКІ антыаксідантныя праграмы праз розныя экспрэсіі генаў

Для тых, хто хоча разабрацца з гэтымі прамымі і ўскоснымі механізмамі, ёсць выдатны артыкул тут.

Запаленне і панічнае засмучэнне

Маркеры хранічнага запалення назіраюцца ў тых, хто пакутуе панічным засмучэннем. Хранічнае запаленне падобнае на павольны агонь, які выводзіць розныя запаленчыя рэчывы, якія пашкоджваюць клеткі і ўплываюць на функцыю клетак. Гэтыя рэчывы часта называюць запаленчымі цітокіны. Выяўлена, што запаленчыя цітокіны настолькі аднастайныя ў людзей з панічным засмучэннем, што ёсць здагадкі, што яны даследуюцца як патэнцыйны прычынны фактар.

Сістэмнае запаленне можа атрымаць доступ да мозгу і павысіць узровень празапаленчых цітокінаў, якія, як было паказана, выклікаюць прамыя і ўскосныя нейротоксические эфекты.

Вон, Э., і Кім, Ю. К. (2020). https://doi.org/10.3390/ijms21186546

Неапрацаванае хранічнае запаленне старэе мозг і выклікае негатыўныя змены ў структуры галаўнога мозгу, функцыях і сувязі прэфронтальных і лімбічных структур. Рэцэпты СИОЗС валодаюць некаторымі лёгкімі супрацьзапаленчымі ўласцівасцямі, але пры цяжкім панічным расстройстве, калі мы бачым больш высокі ўзровень запалення, можна сцвярджаць, што эфекты недастатковыя.

Кетогенные дыеты пры запаленні

Кетогенные дыеты ў якасці лячэння панічнага засмучэнні могуць быць карыснымі, таму што кетоны валодаюць супрацьзапаленчымі і нейропротекторными ўласцівасцямі. Гэта амаль як калі б наша цела планавала, каб кетоны прыйшлі на дапамогу. Нашы нейровоспалительные клеткі ўжо маюць рэцэптары (HCA₂) прымаць цалкам эндагенны (ваш арганізм выпрацоўвае яго) нейропротекторное кетонавыя цела β-гидроксибутират (BHB)!

Кетонавыя целы дзейнічаюць як сігнальныя малекулы, якія інгібіруюць шляхі запалення, уключаючы і выключаючы гены на гэтым шляху для дасягнення гэтай мэты.

Кетогенные дыеты таксама дапамагаюць лячыць запаленне, паляпшаючы здароўе абмену рэчываў. Выключэнне рафінаваных вугляводаў і памяншэнне спажывання вугляводаў у цэлым прыводзіць да меншай метабалічнай нагрузкі на арганізм за кошт лячэння гіперглікеміі (высокага ўзроўню цукру ў крыві) і гіперінсулінеміі (інсулін хранічна высокі і прымушае клеткі не спальваць глюкозу належным чынам). Парушэнні абмену рэчываў могуць узнікнуць у людзей, якім лекар яшчэ не паставіў дыягназ цукровы дыябет II тыпу. Вы можаце быць худым і мець парушэнне абмену рэчываў. Кетогенные дыеты падтрымліваюць ваша метабалічнае здароўе, што зніжае рызыку павышанага акісляльнага стрэсу.

заключэнне

Кетогенная дыета з'яўляецца эфектыўным метадам лячэння гіпаметабалізму глюкозы, дысбалансу нейрамедыятараў, акісляльнага стрэсу і нервовага запалення. Усе гэтыя паталагічныя стану, якія мы бачым пры панічным засмучэнні (ПД). Людзям, якія пакутуюць панічным засмучэннем, варта даць магчымасць кетогенной дыеты ў якасці асноўнага або дадатковага пратаколу лячэння, які можа ўключаць лекі і/або псіхатэрапію па жаданні кліента.

Нягледзячы на ​​тое, што вам, як чалавеку, які пакутуе ад панічнага расстройства, заўсёды трэба прапаноўваць стандартнае лячэнне, вам важна ведаць іншыя варыянты, якія таксама заснаваны на фактах. Такім чынам, вы можаце прымаць абгрунтаваныя рашэнні адносна іх догляду.

Вы маеце права ведаць, як вы можаце адчуваць сябе лепш.

Кетогенная дыета - адна з іх. І для мяне важна, каб хтосьці паведаміў вам гэта, каб вы маглі прымаць абгрунтаваныя рашэнні аб сваім лячэнні.

Я хачу заахвоціць вас даведацца больш аб вашых варыянтах лячэння з любога з наступнага блогах. Я пішу пра розныя механізмы ў рознай ступені дэталяў, якія вам могуць быць карыснымі навучыцца ў вашым аздараўленчым падарожжы. Вы можаце атрымліваць асалоду ад Кетогенные тэматычныя даследаванні старонка, каб даведацца, як іншыя выкарыстоўвалі кетогенную дыету для лячэння псіхічных захворванняў у маёй практыцы. І вам можа прынесці карысць разуменне таго, як тут можа быць карысная праца з кансультантам па псіхічным здароўі пры пераходзе на кетогенную дыету.

3 прычыны, па якіх вам можа спатрэбіцца тэрапеўт, які дапаможа вам выкарыстоўваць кетогенную дыету для псіхічнага здароўя

Падзяліцеся гэтай публікацыяй у блогу або іншымі з сябрамі і сям'ёй, якія пакутуюць ад псіхічных захворванняў. Хай людзі ведаюць, што ёсць надзея.

Вы можаце даведацца пра мяне больш тут. Калі вы хочаце даведацца больш аб маіх онлайн-праграмах у якасці педагога і трэнера па функцыянальным здароўі, вы знойдзеце гэтую інфармацыю тут:

Праграма аднаўлення туману мозгу

Калі ў вас простае пытанне, калі ласка, не саромейцеся звяртацца да мяне тут. Я ў захапленні ад таго, што вы адчуваеце сябе добра!

Падабаецца тое, што вы чытаеце ў блогу? Хочаце даведацца пра маючыя адбыцца вэбінары, курсы і нават прапановы па падтрымцы і супрацоўніцтве са мной у дасягненні вашых аздараўленчых мэтаў? Запоўніце форму ніжэй і падпішыцеся толькі на той час, які хочаце.

---

Спасылкі

Бісага, А., Кац, Дж.Л., Антаніні, А., Райт, CE, Маргулеф, К., Горман, Дж.М., і Эйдэльберг, Д. (1998). Цэрэбральны метабалізм глюкозы ў жанчын з панічным засмучэннем. American Journal of Psychiatry, 155(9), 1178-1183. https://doi.org/10.1176/ajp.155.9.1178

Бланка-Гандыя, М. дэль К., Радэнас-Гансалес, Ф., Паскуаль, М., Рэгілон, доктар медыцынскіх навук, Геры, К., Міньяра, Дж., і Радрыгес-Арыяс, М. (2021). Кетогенная дыета зніжае спажыванне алкаголю ў дарослых самцоў мышэй. пажыўныя рэчывы, 13(7), 2167. https://doi.org/10.3390/nu13072167

Банеўскі, Д., і Наумоўская, А. (2019). Панічныя атакі і панічнае засмучэнне. У Псіхапаталогія - міжнародная і міждысцыплінарная перспектыва. IntechOpen. https://doi.org/10.5772/intechopen.86898

Brandão, ML, & Coimbra, NC (2019). Разуменне ролі дофаміна ва ўмоўным і безумоўным страху. Водгукі ў нейронаук, 30(3), 325-337. https://doi.org/10.1515/revneuro-2018-0023

Чой, KW, Джанг, EH, Кім, AY, Кім, H., Парк, MJ, Byun, S., Fava, M., Mischoulon, D., Papakostas, GI, Ю, HY, і Jeon, HJ (2021). Прагнастычныя біямаркеры запалення для змены суіцыдальных ідэй пры вялікім дэпрэсіўным і панічным засмучэнні: 12-тыднёвае назіранне. Часопіс псіхіятрычных даследаванняў, 133, 73-81. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2020.12.011

Church, WH, Adams, RE, & Wyss, LS (2014). Кетогенная дыета змяняе дофаминергическую актыўнасць у кары галаўнога мозгу мышы. Neuroscience Letters, 571, 1-4. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2014.04.016

Кошы, Ф. і Мансуэта, Г. (2019). Біялагічныя і клінічныя маркеры пры панічных засмучэннях. Псіхіятрычнае расследаванне, 16(1), 27. https://doi.org/10.30773/pi.2018.07.26

дэ Карвалью, М.Р., Дыяс, Г.П., Кошы, Ф., дэ-Мела-Нета, В.Л., Бевілакуа, МС-ду-Н., Гардзіна, П.Ф., і Нардзі, А.Е. (2010). Сучасныя высновы фМРТ пры панічных засмучэннях: унёсак у нейросхемы страху і эфекты ТГС. Экспертны агляд нейратэрапеўтычных сродкаў, 10(2), 291-303. https://doi.org/10.1586/ern.09.161

Ду, Ю., Ду, Б., Дыяо, Ю., Інь, З., Лі, Дж., Шу, Ю., Чжан, З., і Чэнь, Л. (2021). Параўнальная эфектыўнасць і прымальнасць антыдэпрэсантаў і бензадыазепанаў для лячэння панічнага засмучэнні: сістэматычны агляд і сеткавы мета-аналіз. Азіяцкі часопіс псіхіятрыі, 60, 102664. https://doi.org/10.1016/j.ajp.2021.102664

Ersoy, MA, Selek, S., Celik, H., Erel, O., Kaya, MC, Savas, HA, & Herken, H. (2008). Роля акісляльных і антыаксідантных параметраў у этиопатогенезе і прагнозе панічнага засмучэнні. Міжнародны часопіс неўралогіі, 118(7), 1025-1037. https://doi.org/10.1080/00207450701769026

Гул, І.Г., Карлідаг, Р., Кумурджу, Б.Э., Туркоз, Ю., Карталчы, С., Озджан, А.С., і Эрдэмлі, М.Э. (2013). Уплыў агарафобіі на акісляльны стрэс пры панічным засмучэнні. Псіхіятрычнае расследаванне, 10(4), 317-325. https://doi.org/10.4306/pi.2013.10.4.317

Хасан, В., Эдуарда Барозу Сілва, К., Махамадзаі, ІУ, Батыста Тэйшэйра да Роша, Дж., і Ландэйра-Фернандэс, Дж. (2014). Асацыяцыя акісляльнага стрэсу з генезам трывогі: наступствы для магчымых тэрапеўтычных умяшанняў. Сучасная нейрофармакология, 12(2), 120-139.

Хендэрсан, ST (2008). Кетонавыя целы як тэрапеўтычны сродак ад хваробы Альцгеймера. Neurotherapeutics, 5(3), 470-480. https://doi.org/10.1016/j.nurt.2008.05.004

Хоге Э. А., Брандштэтэр К., Мошыер С., Полак М. Х., Вонг К. к. і Сайман Н. м. (2009). Шырокі спектр парушэнняў цітокіны пры панічных засмучэннях і посттраўматычных стрэсавых засмучэннях. Дэпрэсія і трывожнасць, 26(5), 447-455. https://doi.org/10.1002/da.20564

Харлі Р.А., Фішэр Р. і Табер К.Х. (2006). Раптоўная паніка: эпілептычная аўра або панічнае засмучэнне? Часопіс нейрапсіхіатрыі і клінічнай неўралогіі, 18(4), 436-443. https://doi.org/10.1176/jnp.2006.18.4.436

Дженсен, Нью-Джэрсі, Водшаў, Х.З., Нільсан, М., і Рангбі Дж. (2020). Уплыў кетонавых тэл на метабалізм і функцыі мозгу пры нейродегенеративных захворваннях. Міжнародны часопіс Molecular навук, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Кулаксізоглу, Б., і Кулаксізоглу, С. (2017). Тиол-дисульфидный гамеастаз ў пацыентаў з панічным засмучэннем. Міжнародны часопіс клінічнай медыцыны, 08(01), 34. https://doi.org/10.4236/ijcm.2017.81004

Кулаглу, М., Атмака, М., Тэзкан, Э., Устундаг, Б., і Булут, С. (2002a). Антыаксідантныя ўзроўні ферментаў і малоновый дыяльдэгід ў пацыентаў з панічным засмучэннем. Neuropsychobiology, 46(4), 186-189. https://doi.org/10.1159/000067810

Кулаглу М., Атмака М., Тэзкан Э., Устундаг Б. і Булут С. (2002b). Узроўні антыаксідантных ферментаў і маландіальдэгіду ў пацыентаў з панічным засмучэннем. Neuropsychobiology, 46(4), 186-189. https://doi.org/10.1159/000067810

Лідзіярд, РБ (2003). Роля ГАМК ў трывожных засмучэннях. 7.

Марон, Э., Натт, Дыджэй, Куіка, Дж., і Ціхонен, Дж. (2010). Звязванне транспарцёра дофаміна ў жанчын з панічным засмучэннем можа адрознівацца ў залежнасці ад клінічнага стану. Часопіс псіхіятрычных даследаванняў, 44(1), 56-59. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2009.04.014

Марон, Э. і Шлік, Дж. (2006). Функцыя серотоніна пры панічным засмучэнні: важная, але чаму? Нейропсихофармакологии, 31(1), 1-11. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300880

Марон, Э., Таса, Г., Тору, І., Ланг, А., Васар, В., і Шлік, Дж. (2004). Сувязь паміж генетычнымі палімарфізмамі, звязанымі з серотоніном, і панічнымі атакамі, выкліканымі CCK-4, з папярэдняй апрацоўкай 5-гідраксітрыптафанам або без яе ў здаровых добраахвотнікаў. Сусветны часопіс біялагічнай псіхіятрыі, 5(3), 149-154.

Марцін, Э.І., Рэсслер, К.Дж., Біндэр, Э., і Немерофф, К.Б. (2009). Нейрабіялогія трывожных расстройстваў: візуалізацыя мозгу, генетыка і псіханейраэндакрыналогія. Псіхіятрычныя клінікі, 32(3), 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

Масдракіс, В.Г., і Болдуін, Д.С. (2021). Супрацьсутаргавыя і антипсихотические прэпараты ў фармакатэрапіі панічнага засмучэнні: структураваны агляд. Тэрапеўтычныя дасягненні ў галіне псіхафармакалогіі, 11. https://doi.org/10.1177/20451253211002320

MSc, NMS, MD, MD, EH, ABPP, BOR, Ph.D., & Ph.D., DJS, MD (2020). Амерыканская псіхіятрычная асацыяцыя выдае падручнік трывогі, траўмаў і звязаных з ОКР расстройстваў, трэцяе выданне. Амерыканскі псіхіятрычны паб.

Ньюберг А.Б., Мос А.С., Монці Д.А. і Алаві А. (2011). Пазітронна-эмісійная тамаграфія пры псіхічных захворваннях. Аналы Нью-Йоркскай акадэміі навук, 1228(1), E13–E25. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2011.06162.x

Нгуен, Д., Алушай, Э., Эрб, С., і Іта, Р. (2019). Диссоциативные эфекты антаганізму рэцэптараў дорсомедиального паласатага цела D1 і D2 у рэгуляцыі трывогі і прыняцці рашэнняў наконт падыходу і пазбягання канфліктаў. Neuropharmacology, 146, 222-230. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.11.040

Нісімура, Ю., Тані, Х., Фукуда, М., Каджыкі, Н., Іноуэ, К., Кайя, Х., Нішыда, А., Окада, М., і Оказакі, Ю. (2007). Франтальная дысфункцыя падчас кагнітыўнай задачы ў пацыентаў, якія не прымалі лекі, з панічным засмучэннем, як даследавана з дапамогай шматканальнай візуалізацыі блізкай інфрачырвонай спектраскапіі. Даследаванні неўралогіі, 59(1), 107-112. https://doi.org/10.1016/j.neures.2007.05.016

Нордал Т.Э., Семпл У.Э., Грос М., Мелман Т.А., Стайн М.Б., Гойер П., Кінг А.С., Удэ Т.В. і Коэн Р.М. (1990). Цэрэбральныя метабалічныя адрозненні глюкозы ў пацыентаў з панічным засмучэннем. Neuropsychopharmacology: Афіцыйнае выданне Амерыканскага каледжа Нейропсихофармакологии, 3(4), 261-272.

Нордал Т.Э., Стайн М.Б., Бенкельфат К., Семпл У.Э., Андрэасан П., Заметкін А., Удэ Т.В. і Коэн Р.М. (1998). Рэгіянальныя цэрэбральныя метабалічныя асіметрыі паўтараюцца ў незалежнай групе пацыентаў з панічным засмучэннем. Біялагічнай псіхіятрыі, 44(10), 998-1006. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(98)00026-2

Аліва, А., Торэ, С., Таранцей, П., Дэльвекіа, Г., і Брамбіла, П. (2021). Нейронавыя карэляты эмацыйнай апрацоўкі пры панічным засмучэнні: міні-агляд даследаванняў функцыянальнай магнітна-рэзананснай тамаграфіі. Часопіс афектыўных засмучэнняў, 282, 906-914. https://doi.org/10.1016/j.jad.2020.12.085

Перрота, Г. (2019). Панічнае засмучэнне: азначэнні, кантэксты, нервовыя карэляты і клінічныя стратэгіі. Сучасныя тэндэнцыі ў клінічных і медыцынскіх навуках, 1(2). https://doi.org/10.33552/CTCMS.2019.01.000508

Пятроўскі, К., Віхман, С., і Кіршбаўм, К. (2018). Выкліканыя стрэсам пра-і супрацьзапаленчыя канцэнтрацыі цітокіны ў пацыентаў з панічным засмучэннем. психонейроэндокринология, 94, 31-37. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2018.05.005

Pezze, MA, & Feldon, J. (2004). Мезолимбические дофаминергические шляху ў кандыцыянаванні страху. Прагрэс у нейробиологии, 74(5), 301-320. https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2004.09.004

Праско, Я., Гарачэк, Я., Залескі, Р., Капечэк, М., Новак, Т., Паскова, Б., Скрдлантава, Л., Белоглавек, О., і Хёшль, К. (2004). Змена рэгіянальнага метабалізму галаўнога мозгу (18FDG ПЭТ) пры панічным засмучэнні падчас лячэння кагнітыўнай паводніцкай тэрапіяй або антыдэпрэсантамі. Neuro эндакрыналогіі Letters, 25, 340-348.

Псіхалагічныя засмучэнні і акісляльных стрэс. (д). Праверана 5 снежня 2021 г. з https://www.ejmoams.com/ejmoams-articles/psychological-disorders-and-oxidative-stress-73775.html

Putnam, KM (1999). Рэгіянальныя функцыі мозгу, эмоцыі і эмацыйныя засмучэнні. Бягучае меркаванне ў галіне неўрабіялогіі. https://www.academia.edu/62072621/Regional_brain_function_emotion_and_disorders_of_emotion

Куальято, Луізіана, і Нардзі, А.Э. (2018). Змены цітокіны пры панічным засмучэнні: сістэматычны агляд. Часопіс афектыўных засмучэнняў, 228, 91-96. https://doi.org/10.1016/j.jad.2017.11.094

Равішанкар, У., Савіта, Н., Сідзік, М.У., і Пандэ, С. (2007). Функцыянальная візуалізацыя мозгу. Медыцына Апалона, 4(1), 17-21. https://doi.org/10.1016/S0976-0016(11)60429-8

Riaza Bermudo-Soriano, C., Perez-Radriguez, MM, Vaquero-Lorenzo, C., & Baca-Garcia, E. (2012). Новыя перспектывы ў глутамат і трывогі. Фармакалогія, біяхімія і паводзіны, 100(4), 752-774. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2011.04.010

Рохас-Маралес, П., Педраса-Чаверы, Дж., і Тапія, Э. (2020). Кетонавыя цела, рэакцыя на стрэс і акісляльна-аднаўленчы гамеастаз. Акісляльна-аднаўленчая біялогія, 29, 101395. https://doi.org/10.1016/j.redox.2019.101395

Шварцмаер Х., Кляйнт Н.І., Вітхен ХУ, Штроле А., Хам А.А. і Люкен У. (2019). Характарызуючы прыроду эмацыйна-асацыятыўнага дэфіцыту навучання пры панічным засмучэнні: даследаванне фМРТ па кандыцыянаванні страху, навучанні выміранню і запамінанню. Еўрапейскі Neuropsychopharmacology, 29(2), 306-318. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2018.11.1108

Сон Х., Пэк Дж.Х., Кан Дж.С., Юнг С., Чунг Х.Дж. і Кім Х.Дж. (2021). Рэзкае павелічэнне β-гидроксибутирата гуляе ролю ў префронтальной кары, каб пазбегнуць стрэсавых умоў падчас вострай рэакцыі на стрэс. Біяхімічны і біяфізічныя Research Communications, 554, 19-24. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.03.062

Стынкамп, Л.Р., Х'ю, С.М., Ройс, В.І., Джайн, Ф.А., Эпел, Э.С., Джэймс, С.Дж., Морфард, А.Е., Мелан, С.Х., Волкавіц, О.М., і Ліндквіст, Д. (2017). Цяжар трывогі, але не дэпрэсіі, звязаны з акісляльным стрэсам пры вялікім дэпрэсіўным расстройстве. Часопіс афектыўных засмучэнняў, 219, 193-200. https://doi.org/10.1016/j.jad.2017.04.042

Тома, Л., Коллер-Шлаўд, К., Гаўдліц, К., Тэнцэр, Н., Галінат, Дж., Катман, Н., Строле, А., Рэнцш, Дж., і Плаг, Дж. (2021). Лобна-латэральная альфа-асіметрыя магутнасці пры панічным засмучэнні. Міжнародны часопіс псіхафізіялогіі, 167, 69-76. https://doi.org/10.1016/j.ijpsycho.2021.06.015

Уэйд-Болебер, Л.М., Тома, Р., і Гербер, А.Дж. (2020). Нейронавыя карэляты суб'ектыўнага ўзбуджэння і валентнасці ў стане здароўя і панічнага засмучэнні. Даследаванне псіхіятрыі: нейравізуалізацыя, 305, 111186. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2020.111186

Вон, Э., і Кім, Ю.-К. (2020). Звязаныя з нейровоспалением змены галаўнога мозгу як патэнцыйныя нейронавыя биомаркеры пры трывожных засмучэннях. Міжнародны часопіс Molecular навук, 21(18), 6546. https://doi.org/10.3390/ijms21186546

Ян, Ю., Кірхер, Т., і Штраубэ, Б. (2014). Нейронавыя карэляты кагнітыўнай паводніцкай тэрапіі: нядаўні прагрэс у даследаванні пацыентаў з панічным засмучэннем. Паводзіны даследаванняў і тэрапіі, 62, 88-96. https://doi.org/10.1016/j.brat.2014.07.011

Ян, Ю., Люкен, У., Рыхтэр, Дж., Хам, А., Віттман, А., Конрад, К., Штроле, А., Пфляйдэрэр, Б., Херман, М. Дж., Ланг, Т., Лотцэ, М., Дэкерт, Дж., Арольт, В., Вітхен, Х.-У., Штраўбэ, Б., і Кірхер, Т. (2020). Уплыў ТГС на прадузятую семантычную сетку пры панічных засмучэннях: шматцэнтравае даследаванне фМРТ з выкарыстаннем семантычнай грунтоўкі. American Journal of Psychiatry, 177(3), 254-264. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2019.19020202

Zangrossi, H., Del Ben, CM, Graeff, FG, & Guimarães, FS (2020). Глава 36-Сератонін пры панічных і трывожных засмучэннях. У CP Müller & KA Cunningham (Eds.), Даведнік па паводніцкай неўралогіі (Т. 31, с. 611–633). Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-64125-0.00036-0

Зарындаст, М.-Р., і Кхакпай, Ф. (2015). Модулюючая роля дофаміна ў паводзінах, падобных на трывогу. Архівы іранскай медыцыны, 18(9), 591-603. https://doi.org/0151809/AIM.009

Цванцгер, П., Эсер, Д., Нотдурфтэр, К., Багай, Т.К., Мёлер, Х.-Дж., Падберг, Ф., і Рупрэхт, Р. (2009). Эфекты інгібітару зваротнага захопу ГАМК тиагабина на паніку і трывогу ў пацыентаў з панічным засмучэннем. Pharmacopsychiatry, 42(6), 266-269. https://doi.org/10.1055/s-0029-1241798