Як кетогенная дыета можа дапамагчы ў лячэнні сімптомаў дакучлівых станаў (ОКР)?

Кетогенная дыета здольная змяніць па меншай меры чатыры паталогіі, якія мы бачым у людзей з дакучлівым расстройствам (ОКР).). Гэтыя паталогіі ўключаюць гипометаболизм глюкозы, дысбаланс нейрамедыятараў, запаленне і акісляльны стрэс. Кетогенная дыета - гэта магутная дыетычная тэрапія, якая, як было паказана, непасрэдна ўздзейнічае на гэтыя чатыры асноўныя механізмы, якія, як было выяўлена, звязаныя з дакучлівым расстройствам (ОКР).) сімптомы.

Увядзенне

У гэтым паведамленні ў блогу я ня збіраюся акрэсліць сімптомы або ўзровень распаўсюджанасці ОКР. Гэта паведамленне не прызначана для дыягностыкі або адукацыі такім чынам. Акрамя таго, што ОКР цесна звязана з іншымі захворваннямі, такімі як дысморфія цела, трыхатыламанія, назапашванне і Засмучэнне арагавенне (ён жа выдзіранне скуры). Калі вы пакутуеце ад любога з тых, з афіцыйным дыягназам ОКР або без яго, вам таксама можа быць карысна прачытаць гэты пост у блогу. Калі вы знайшлі гэтае паведамленне ў блогу, вы ведаеце, што такое ОКР, і, верагодна, вы ці хто-небудзь з вашых блізкіх ужо пакутуеце ад гэтага.

Калі вы знайшлі гэта паведамленне ў блогу, вы шукаеце варыянты лячэння. Вы спрабуеце знайсці спосабы адчуць сябе лепш і вылечыцца.

Да канца гэтага паведамлення ў блогу вы зможаце зразумець некаторыя асноўныя механізмы, якія ідуць не так у галаўным мозгу людзей, якія пакутуюць ад ОКР, і як кетогенная дыета можа тэрапеўтычна лячыць кожны з іх.

Вы ўбачыце кетогенную дыету ў якасці магчымага лячэння вашых сімптомаў ОКР або ў якасці дадатковага метаду для псіхатэрапіі і / або замест лекаў.

Сучасная псіхафармакалогія выкарыстоўвае селектыўныя інгібітары зваротнага захопу серотоніна (СИОЗС), часта (і мы спадзяемся) разам з кагнітыўна-паводніцкай тэрапіяй (КПТ) для лячэння ОКР.

Мы можам лёгка знайсці пабочныя эфекты любога з гэтых лекаў. Сімптомы ОКР з псіхатэрапіяй і без яе могуць быць настолькі знясільваючымі і хранічнымі для некаторых людзей, што працяглыя пабочныя эфекты могуць здацца невялікай цаной за паляпшэнне функцыянавання. Як кансультант па пытаннях псіхічнага здароўя, я даволі прадузята стаўлюся да выкарыстання кагнітыўна-паводніцкай тэрапіі (КПТ) і навыкаў усвядомленасці ў якасці лячэння абсекатыўнага расстройства, назіраючы паляпшэнне ў пацыентаў, якія выконваюць пратаколы з або без лекаў. Але для некаторых пацыентаў лекаў і псіхатэрапіі недастаткова для паляпшэння сімптомаў. І некаторыя з маіх пацыентаў проста не адчуваюць паляпшэння ад цяперашніх лекаў або не пераносяць пабочных эфектаў лекаў. І яны не адны.

Тым не менш, амаль палова ўсіх пацыентаў з ОКР не дасягаюць рэмісіі з дапамогай сучасных метадаў лячэння, што сведчыць аб значным патэнцыяле для далейшых інавацый у псіхафармакалогіі для гэтага засмучэнні. 

Зэхтман, Х., Харві, BH, Вудзі, EZ, і Хофман, KL (2020).  https://doi.org/10.1124/pr.119.017772

Паколькі больш за палову людзей, якіх мы спрабуем лячыць медыкаментознымі прэпаратамі, не паляпшаюцца, наша права і наша абавязак - выходзіць за межы стандартаў абслугоўвання тых, хто пакутуе ад ОКР. Прасіць людзей, якія пакутуюць, пачакаць, пакуль псіхафармакалогія дагоніць і правядзе эфектыўнае лячэнне, негуманна. Асабліва калі існуюць іншыя ўмяшанні, якія могуць апынуцца карыснымі для гэтага псіхічнага расстройства.

Такім чынам, мы збіраемся зазірнуць у літаратуру, каб даведацца пра некаторыя механізмы паталогіі, якія мы бачылі ў людзей, якія пакутуюць дакучлівым засмучэннем (ОКР). Мы абмяркуем, як кетогенная дыета можа быць лячэннем асноўных механізмаў, выяўленых у праяве сімптомаў абсекатыўнага расстройства.

Якія нейробиологические змены назіраюцца ў людзей, якія пакутуюць ОКР?

А папярэдні пошта падрабязна распавёў пра тое, як кетогенная дыета можа змяніць сімптомы трывогі, уплываючы на ​​чатыры вобласці паталогіі, якія назіраюцца пры гэтых засмучэннях.

• Гіпометабалізм глюкозы
• Дысбаланс нейрамедыятараў
• Запаленне
• Акісляльных стрэс.

Пры OCD мы бачым гэтыя ж паталогіі. Ёсць вобласці галаўнога мозгу з гіпометабалізмам (не выкарыстоўваючы энергію належным чынам), выразным дысбалансам нейрамедыятараў, якія ўплываюць на настрой і пазнанне, а таксама запаленнем. Ёсць нават кампанент акісляльнага стрэсу, які прысутнічае ў галаўным мозгу дакучлівых расстройстваў (ОКР), які пагаршае сімптомы. Давайце разгледзім кожны з іх. І падумайце, як кетогенная дыета мадулюе ўсё гэта і можа спрыяльна палепшыць сімптомы.

OCD і гипометаболизм галаўнога мозгу

Змены актыўнасці глюкозы былі задакументаваныя ў арбітафронтальная кара (OFC) і хвастатае ядро і можа карэляваць з наяўнасцю і адсутнасцю сімптомаў дакучлівых станаў (ОКР) на аснове высноў. Даследаванні нейравізуалізацыі з выкарыстаннем ПЭТ, ОФЭКТ і фМРТ выявілі, што анамальна высокая актыўнасць адбываецца ва ўсёй лобнай кары і звязаных з ёй падкоркавых структурах. Але пры паспяховым лячэнні з выкарыстаннем СИОЗС або паводніцкай тэрапіі гэтая высокая актыўнасць вяртаецца да нармальнага ўзроўню.  

Як правіла, мы бачым гіперметабалізм пры дакучлівых засмучэннях (ОКР). Павышэнне хуткасці метабалізму злева арбітальная звіліна і двухбакова ў хвастатых ядрах. Але гэта не азначае, што ў OCD няма кампанента гипометабализма. Гэта можа ў большай ступені залежаць ад плыні хваробы і спробы дзейнасці.

Пазней гіперметабалізм глюкозы змяняецца гипометаболизмом кара верхняй часткі cingulate (ACC). Мяркуюць, што гэта адбываецца таму, што АСС у канчатковым рахунку перастае выконваць нармальныя функцыі ў гэтай частцы мозгу. Навошта ACC гэта рабіць? Таму што ён пераразмяркоўвае функцыі ў іншыя структуры галаўнога мозгу з-за ненармальных схем, якія развіваюцца падчас хваробы. Структуры галаўнога мозгу будуць мацней і мацней, дзе ёсць падвышаная актыўнасць. Мозг даволі пластычны, а гэта значыць, што калі ёсць вобласць пераўзбудлівасці, гэта зменіць, якія структуры мозгу звязаны і ў якой ступені.

Дадзеныя даследаванняў нейровизуализации паказваюць, што ў той час як існуе адна пятля гіперактыўнасці, існуе другая пятля гіперактыўнасці. гіпаактыўнасць паміж дорсолатеральной префронтальной карой (dlPFC) і дорсолатеральной хвастатай у пацыентаў з OCD. Мяркуецца, што гэтая гіпаактыўнасць ляжыць у аснове кагнітыўнай нягнуткасці і дэфіцыту выканаўчых функцый, якія назіраюцца пры нервова-псіхічных ацэнках у пацыентаў з ОКР.

Такім чынам, пануючая гіпотэза сцвярджае, што дысбаланс паміж гэтымі двума ланцугамі з'яўляецца асноўнай асновай ОКР, паколькі гіперактыўная OFC спараджае дакучлівыя ідэі і звязаныя з імі рытуальныя прымусы, у той час як гіпаактыўная выканаўчая сетка не дазваляе індывіду пераключыцца на новае паводзіны.

Макговерн, РА, і Шэт, SA (2017). https://doi.org/10.3171/2016.1.JNS15601

Мы таксама бачым, што ў пацыентаў з ОКР дэманструюцца парушэнні працоўнай памяці, якія могуць быць звязаныя з гипометаболизмом глюкозы ў префронтальной кары. Гэтыя парушэнні працоўнай памяці ўключаюць не толькі спробы запомніць рэчы на ​​кароткія перыяды часу, але і праблемы з глядзельна-прасторавым і выканаўчым функцыянаваннем. Гэтыя дэфіцыты выканаўчай функцыі, якія звязаны з гипометаболизмом галаўнога мозгу, з'яўляюцца часткай праявы сімптомаў. Для таго, каб мець некаторы кантроль над сваімі думкамі або адсунуць нашы думкі ад больш простых думак, прысвечаных страху і бяспекі, мы павінны мець добрае функцыянаванне выканаўчай улады ў мозгу. Па гэтай прычыне я хацеў бы сцвярджаць, што гіпометабалізм з'яўляецца актуальнай мішэнню нейробіялагічнага ўмяшання ў тых, хто пакутуе ОКР.

Акрамя таго, я не бачу шмат пацыентаў, якія не маюць спадарожных захворванняў з іншымі захворваннямі. Гэта значыць, што многія з маіх пацыентаў маюць так званыя двайныя дыягназы. Гэта азначае, што ў іх не толькі ОКР, але і іншыя псіхічныя захворванні, якія суправаджаюцца ім. І адна спадарожная хвароба, якую я даволі часта бачу пры ОКР, - гэта дэпрэсія. Дэпрэсія нязменна дэманструе значны дысфункцыянальны гіпаметабалізм мозгу. Гэты прыкметны кампанент гіпаметабалізму цесна карэлюе і, магчыма, з'яўляецца прычынай праявы сімптомаў дэпрэсіі ў цэлым і выяўляецца ў асоб з спадарожным ОКР.

Як кетогенная дыета лечыць гіпометабалізм ў галаўным мозгу

Але пачакайце, скажаце вы. Што наконт іншых абласцей падвышанай узбудлівасці? Ці не пагоршыць кетогенная дыета і не пагоршыць гэтую пятлю (ланцуг) мозгу?

Зусім не. Чаму?

нашы вынікі сведчаць аб тым, што дэстабілізацыя мазгавой сеткі можа адлюстроўваць раннія прыкметы гипометабализма

Мухіка-Пароді, LR, і інш., (2020). Дыета мадулюе стабільнасць мазгавой сеткі, біямаркер старэння мозгу, у маладых дарослых. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32127481/

Бо паталогія гипометаболизма галаўнога мозгу не азначае, што ўзбудлівасць абавязкова адбываецца па той жа прычыне. На самай справе дапамагаюць кетогенные дыеты стабілізаваць працу мозгу шляхам абыходу зламаных клеткавых механізмаў, што прывяло да развіцця ў клетцы гіпаметабалізму глюкозы. Акрамя таго, падтрымліваюць нейрональныя структуры, такія як астрацыты, могуць актывізаваць выпрацоўку ўласнага кетону, ствараючы больш энергіі ў цэлым у мозгу. Больш падрабязна аб астрацытах мы даведаемся пазней.

Падвышаная ўзбудлівасць некаторых структур мозгу значна часцей абумоўлена дысбалансам нейрамедыятараў, чым гипометаболизмом глюкозы. Ці змог я дакладна высветліць, што выклікае павышаную ўзбудлівасць? Я не думаю, што літаратура дакладна ведае, акрамя таго, калі нейроны змагаюцца з энергіяй або функцыяй, можа адбыцца падвышаная ўзбудлівасць. Мы бачым дысбаланс нейрамедыятараў, які выклікае павышаную ўзбудлівасць, і мы ведаем, што нястрыманае запаленне можа пашкодзіць энергію клетак і выклікаць зоны гіпаметабалізму.

Але паколькі кетогенная дыета не з'яўляецца ўмяшаннем на адзін кампанент псіхічнага захворвання, як многія псіхафармакалагічныя метады лячэння, паляпшэнне спажывання энергіі ў адной гипометаболической структуры не прывядзе да страшнага росту абароту іншай.

Апошнія дадзеныя сведчаць аб тым, што змяненне метабалізму з дапамогай кетогенной дыеты забяспечвае гомеастатычны стан у галаўным мозгу, які менш узбудлівы

Masino, SA, і Ро, JM (2019). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC6281876/

Памятаеце? Гэта ўмяшанне дзейнічае на па меншай меры чатыры фактары, якія ідуць не так (з яшчэ некалькімі, якія мы можам абмеркаваць у канцы), і паляпшэння адной сістэмы, здаецца, не прыводзяць да дысбалансу і не выклікаюць пабочных эфектаў з іншымі. Кетогенная дыета, здаецца, працуе цэласна з усімі задзейнічанымі механізмамі ўмяшання.

Дысбаланс OCD і нейрамедыятараў

Дысбаланс нейрамедыятараў, якія мы бачым пры OCD, уключаюць нейрамедыятары, у тым ліку серотонін, дофаміна, глутамат і ГАМК.

Дысбаланс серотоніна гуляе актыўную ролю ў ОКР. Настолькі, што прынамсі палова з абсекатыўным расстройстваў (ОКР) паляпшае лекі, якія пакідаюць больш серотоніна ў сінапсах (СИОЗС), якія будуць выкарыстоўвацца нейронамі. Ёсць шмат прычын, чаму мозг можа не выпрацоўваць дастатковую колькасць серотоніна. У некаторых з іх можа быць недастаткова кофакторов, такіх як жалеза, вітамін D або B6, і, магчыма, недастаткова папярэднікаў амінакіслот (я кажу вам, веганы і тыя, хто ядуць занадта шмат прадуктаў з высокай ступенню апрацоўкі). Але пры OCD недахоп серотоніна, як мяркуюць, стварае праблемы з дакучлівымі ідэямі. І калі мы лечым некаторых людзей СИОЗС, іх дакучлівасць памяншаецца па інтэнсіўнасці і частаце. Але гэта працуе не для ўсіх.

Клінічныя перавагі селектыўных інгібітараў зваротнага захопу серотоніна (СИОЗС) маюць дачыненне да серотоніна, але дакладнае разуменне яго ролі ў з'яўленні, пагаршэнні і дазволе сімптомаў застаецца няўлоўным.

Lissemore, JI і інш. (2021). https://doi.org/10.1007/978-3-030-57231-0_13

Нягледзячы на ​​тое, што мы не разумеем, чаму гэта адбываецца пры ОКР, здаецца, што нізкая серотонинергическая актыўнасць змяняе рэакцыю арбітафронтальнай кары і што людзей з ОКР неабходна лячыць агоністом серотоніна. Што, калі быў спосаб выклікаць фізіялагічную рэакцыю на карысць балансу серотоніна ня агоніст серотоніна ў выглядзе лекаў?

Калі мы ацэньваем нейрамедыятарныя сістэмы дофаміна ў пацыентаў з OCD, мы, як правіла, бачым праблемы з рэцэптарамі дофаміна (D2). Але мы не бачым істотнай карэляцыі паміж няправільнай функцыяй рэцэптара D2 і цяжарам захворвання. Прынамсі, не паслядоўна ў літаратуры. Але мы ведаем, што дофаміну ўдзельнічае, таму што ў фармакалагічным даследаванні фМРТ падмацавання навучання выкарыстанне антаганістаў дофамінавых рэцэптараў пры дакучлівых засмучэннях (ОКР) дало нечаканую тэрапеўтычную карысць.

Адна сістэма нейрамедыятараў, якая, як уяўляецца, важная для OCD, - гэта сістэма паміж глутаматом і ГАМК. Глутамат з'яўляецца ўзбуджальным нейрамедыятара, які важны для нармальнай працы мозгу, але пры парушэнні балансу можа быць нейротоксичным. Гэта лепш за ўсё апісаць як педаль газу. ГАМК з'яўляецца тармазным нейрамедыятара, і мы звычайна думаем пра ГАМК як пра нейрамедыятара дрыжыкаў, добрага самаадчування, не перагружанага, калі ён знаходзіцца ў раўнавазе. ГАМК можна разглядаць як тармазы. Два павінны быць у раўнавазе ў добра функцыянаваным мозгу. Але мы не бачым гэтыя два збалансаваныя ў OCD.

Лічыцца, што дысбаланс паміж сістэмамі нейрамедыятараў глутамата і ГАМК у пэўных структурах галаўнога мозгу стварае паўтаральны паводніцкі характар ​​некаторых сімптомаў дакучлівых станаў (ОКР). Некаторыя даследчыкі сцвярджаюць, што глутаматергическая гіперактыўнасць (выпрацоўка занадта вялікай колькасці глутамата), звязаная з празмернай актыўнасцю пэўных шляхоў, можа ляжаць у аснове развіцця ОКР. У нас ёсць маса даследаванняў на мышах, якія паказваюць гэта, і нават два даследаванні на людзях. Павышаны ўзровень глутамата быў знойдзены ў абодвух даследаваннях тых, хто не прымаў лекі і пакутаваў ад дакучлівых станаў (ОКР).

У выніку даследаванняў нейровизуализации з'яўляецца ўсё больш доказаў, якія сведчаць аб глутаматергической дысфункцыі пры OCD. Аднак доказы адносна дакладнай прыроды дысфункцыі падзяліліся.

Karthik, S., Sharma, LP, & Narayanaswamy, JC (2020). Даследаванне ролі глутамата ў дакучлівых засмучэннях: сучасныя перспектывы. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC7173854/

Гэта не так проста, што ёсць проста «занадта шмат глутамата», хоць гэта можа быць у некаторых структурах мозгу. Гэта праблема дысбалансу глутамата. Таму што мы таксама бачылі доказы занадта нізкай колькасці глутамата ў таламусе ў людзей з ОКР. Зноў жа, мозг - гэта складаная сістэма. Што мы спрабуем лячыць адзінымі механізмамі і ўмяшаннямі, каб дасягнуць гэтага балансу. І для многіх людзей з ОКР гэта не працуе.

Ніжэйшыя ўзроўні нейрамедыятара ГАМК, як відаць, карэлююць з высокай цяжарам сімптомаў у тых, хто пакутуе дакучлівым засмучэннем (ОКР). Ніжнія ГАМК, па-відаць, існуе ў ростральной пярэдняй сінгулярнай кары, якая, як мяркуюць, гуляе ролю ў дэфіцыце кагнітыўнага кантролю, які мы назіраем пры OCD (напрыклад, жвачныя думкі).

У мета-аналізе даследаванняў нейровизуализации, праведзеных у 2021 годзе, было выяўлена, што адбылося зніжэнне рэцэптараў D2 (дофаміна), ГАМК-рэцэптараў і рэцэптараў 5-HT сінгулярнай шыі (серотоніна). Гэтыя тыпы высноў, якія тычацца сістэм нейрамедыятараў пры OCD, даюць дастаткова доказаў наяўнасці дысфункцыі ў балансаванні нейрамедыятараў. Ці не будзе ўмяшанне, якое, як было паказана, паляпшае баланс нейрамедыятараў, некалькіх нейратрансмітэрных сістэм, у адрозненне ад адной або двух, не варта было б абмеркавання пры лячэнні дакучлівых расстройстваў (ОКР)?

Я б сказаў, што так. Абмеркаванне кетогенной дыеты як спосабу збалансаваць нейрамедыятары (а не аднаго з іх воляй-няволяй) безумоўна апраўдана.

Як кетогенная дыета лечыць дысбаланс нейрамедыятараў у галаўным мозгу пры ОКР

Кетонавыя цела з'яўляюцца сігнальнымі целамі. Гэта азначае, што яны ўключаюць і выключаюць гены і дапамагаюць вызначаць мноства працэсаў. Адзін з іх - баланс нейрамедыятараў. Напрыклад, ацэтаацэтат, адзін з тыпаў кетонавых цела, здольны інгібіраваць вызваленне глутамата з нейронаў у некаторых частках мозгу, але ўзмацняе яго перадачу ў іншых частках, якія маюць патрэбу і жадаюць гэтага. Ці можаце вы ўявіць сабе такое псіхафармакалагічнае лячэнне? Магчымасць дапамагчы свайму мозгу выкарыстоўваць яго менавіта тады і дзе гэта неабходна? Не сапсуючы нейкім чынам усе каэфіцыенты, спрабуючы кантраляваць, колькі вырабляецца, ці як часта гэта боўтаецца ў сінапсах? Я думаю, што не. Але кетоны могуць зрабіць гэта.

Кетоны таксама аказваюць уплыў, які лічыцца ўскосным. Калі кетоны распадаюцца, іх пабочныя прадукты выкарыстоўваюцца ў сістэмах, якія рэгулююць сінтэз нейрамедыятараў. Гэтыя наступныя эфекты ўплываюць і рэгулююць нейрамедыятары глутамат і ГАМК. У тых, хто на кетогенной дыеце, у цэлым выпрацоўваецца менш глутамата, і мы бачым больш ГАМК. Напрыклад, дзеці на кетогенной дыеце пры эпілепсіі маюць больш высокія ўзроўні ГАМК у спіннамазгавой вадкасці, чым кантрольныя групы. Мы таксама бачым гэта спрыяльнае павелічэнне ГАМК пры выкарыстанні магнітна-рэзананснай спектраскапіі ў даследаваннях на людзях.

Але як наконт глутамата? Што ж, мы ведаем, што памяншэнне нейрозапалення, якое адбываецца пры кетогенной дыеце, паляпшае асяроддзе, у якім мозг выпрацоўвае нейрамедыятары. Хоць мы даведаемся больш пра запаленне пазней у гэтым паведамленні ў блогу, тут важна адзначыць, што запаленне мозгу можа парушыць нармальную выпрацоўку нейрамедыятараў. І гэта было заўважана ў вытворчасці глутамата, які дасягае ў 100 разоў большай вытворчасці глутамата ў мозгу, чым звычайна. Відавочна, што гэта аказвае нейротоксическое дзеянне. Дык ці не было б выдатна, калі б быў спосаб збалансаваць гэтую сістэму нейрамедыятараў?

Кетоны проста ўзмацняюць пераўтварэнне глутамата ў ГАМК, што, верагодна, з'яўляецца значнай часткай балансавальных эфектаў, якія мы бачым, калі людзі прымаюць кетогенную дыету. Што тычыцца серотоніна і дофаміна, мы бачым балансіруючы эфект гэтых нейрамедыятараў таксама пры кетогенной дыеце. Мы бачым рэгуляцыю серотоніна і збалансаванне дофаміна. Мы таксама бачым значна палепшаную функцыю клеткавай мембраны, якая палепшыць тое, наколькі добра гэтыя нейроны ўзаемадзейнічаюць і выкарыстоўваюць створаныя нейрамедыятары. Вы можаце даведацца пра гэта крыху больш тут.

Пастаўка кетогенных дыет стабілізацыя нейрональнай мембраны. Кетогенная дыета павялічвае колькасць і дзеянне АТФ і адэназіну. АТФ (неабходны для атрымання энергіі) і адэназін маюць вырашальнае значэнне для метабалічнай стабільнасці. Адэназін, у прыватнасці, добра вядомы як нейрапратэктыўны і спрыяе гамеастазу (балансу), стабілізацыі патэнцыялу клеткавай мембраны, які неабходны для таго, каб выпрацоўваць патрэбную колькасць нейрамедыятараў, дазваляць ім заставацца патрэбную колькасць часу і дазваляць ім быць разбітыя, калі яны павінны. Няма паспяховага балансавання нейрамедыятараў без здаровай функцыі клеткавай мембраны.

Я мог бы расказаць пра тое, што ў нас няма псіхатропных прэпаратаў для абкасельна-расстройстваў або іншых расстройстваў, якія забяспечваюць гэта людзям збалансаваным чынам. Але я не буду, таму што гэта было б крыху не па тэме і лепш для будучага паведамлення ў блогу.

Мой вельмі важны момант, які мае дачыненне да чытача гэтага блога, заключаецца ў тым, што кетогенная дыета паляпшае функцыю нейрональных мембран і дазваляе вашым рэцэптарам працаваць лепш. Гэта таксама дапамагае вам захоўваць кофакторы, паляпшае мембранны патэнцыял і мноства іншых станоўчых пераваг для мозгу, якія я проста не бачыў, як магчымыя з дапамогай псіхафармакалогіі.

OCD і нейровоспаление

Запаленне - гэта працэс, пры якім вас пашкоджваюць або нейкім чынам падвяргаюцца нападу, і ваша цела спрабуе выправіць гэта. Ён таксама робіць гэта ў мозгу. У галаўным мозгу нейрозапаленне можа адбыцца з-за таго, што рэчы перасякаюць негерматычны гематоэнцефаліческій бар'ер, нейрональныя цела не маюць адэкватнай энергетычнай дынамікі для падтрымання, або мікраглія спрабуе прыйсці на дапамогу ў якасці адной з формаў актывацыі імуннай сістэмы. Хранічнае запаленне і нейровоспаление, у прыватнасці, назіраюцца пры псіхіятрычных дыягназах, уключаючы дэпрэсію і трывожнасць, і неўралагічныя праблемы, як пры дэменцыі. Такім чынам, для нас не павінна быць здзіўленнем, калі мы даведаемся, што OCD мае значны запаленчы кампанент.

OCD звязана з запаленнем нізкай ступені, нейронавымі антыцеламі і нервова-запаленчымі і аутоіммунными расстройствамі

Герэнтэс, М., Пелісола, А., Раджагопал, К., Тамуза, Р., і Хамдані, Н. (2019). Дакучлівыя засмучэнні: аутоіммунитет і нейровоспаление. https://doi.org/10.1007/s11920-019-1062-8

Нягледзячы на ​​тое, што многія даследаванні, якія выяўляюць больш высокае запаленне ў тых, хто пакутуе дакучлівым засмучэннем (ОКР), лічацца асацыяцыйнымі (часцей ёсць адносіны паміж адной істотай і іншай), ёсць дастаткова доказаў, якія дазваляюць выказаць здагадку, што існуе роля ў патагенезе. (як пачынаецца хвароба) ОКР. Існуе дастаткова доказаў таго, што запаленне мае прычынную ролю, таму ў літаратуры вядзецца дыскусія, якая прапануе распрацоўку супрацьзапаленчых прэпаратаў і перапрафіляванне імунамадулюючых метадаў лячэння для лячэння абсекатыўнага расстройства.

І гэтага для мяне дастаткова. Калі запаленне з'яўляецца кампанентам ОКР, нам трэба яго лячыць. Такім чынам, дазвольце мне расказаць вам пра моцны супрацьзапаленчы эфект кетогенной дыеты.

Як кетогенная дыета лечыць запаленне ў людзей з OCD

Кетогенная дыета памяншае нейровоспаление рознымі спосабамі

• памяншае акісляльнае пашкоджанне (мы даведаемся больш пра гэта ў бліжэйшы час)
• палепшаны нервова-энергетычны метабалізм (памятаеце вышэй метабалізм?)
• эпігенетычныя эфекты як сігнальныя целы, якія мадулююць або выключаюць запаленчыя шляхі (уключаюць і выключаюць гены!)
• станоўча ўплывае на мікрабіём кішачніка, памяншаючы запаленне

Кетогенная дыета памяншае запаленне ўсімі гэтымі спосабамі. Кетоны, якія выпрацоўваюцца ў арганізме падчас кетогенной дыеты, - гэта тое, што мы называем сігнальнымі малекуламі. І сігнальная малекула можа адключыць некаторыя гены, а некаторыя гены ўключыць, і ў выпадку запалення гэта дзеянне вельмі спрыяльна для МЕНШАГА запалення. Кетогенная дыета забяспечвае ўмовы, пры якіх можа адбыцца гэты спрыяльны сігнал. Але гэта таксама дыетычная стратэгія, якая памяншае або ліквідуе праблемы з гіперглікеміяй.

У вас могуць быць эпізоды гіперглікеміі, нават калі вы не хворы дыябетам. І калі ў вас гіперглікемія, гэта ўплывае на імунныя клеткі такім чынам, што выклікае большае запаленне. Вы не выпрацоўваеце кетоны, калі ясце шмат вугляводаў, якія выклікаюць гіперглікемію, таму што гіперглікемія азначае, што ў вас даволі высокі ўзровень інсуліну, а кетоны ў гэтых умовах не выпрацоўваюцца.

Такім чынам, кетогенная дыета для лячэння ОКР здыме запаленне, якое ўзнікне пры ўжыванні стандартнай амерыканскай дыеты з большым утрыманнем вугляводаў і апрацаваных прадуктаў. Гэта таксама паменшыць запаленне, выкарыстоўваючы генераваныя вамі кетоны і палепшаную даступнасць мікраэлементаў у вашым выбары ежы за кошт добра сфармуляванай кетогенной дыеты.

Паколькі мы абмяркоўваем, як адна рэч уплывае на іншую, самы час уключыць прыведзены ніжэй цытату. Ён робіць такую ​​добрую працу, ілюструючы, як адзіны падыход да псіхічнага здароўя, які не мае сістэмнага характару, проста ніколі не будзе дастатковым для здароўя.

Апошнія даследаванні паказваюць, што запаленчыя працэсы і дысфункцыя імуннай сістэмы, верагодна, гуляюць пэўную ролю ў патафізіялогіі ОКР, што паказвае на тое, што парушэнні ў нейрамедыятары, такіх як серотонін і дофаміна, не могуць быць уцягнутымі ў развіццё ОКР.

Гасемі, Х., Номані, Х., Сахебкар, А., і Махамадпур, AH (2020). https://doi.org/10.2174/1570180817999200520122910

Лячэнне дакучлівых станаў (ОКР) з дапамогай кетогенной дыеты таксама паляпшае працу імуннай сістэмы. Як мы бачым у прыведзенай вышэй цытаце, запаленчы працэс часткова абумоўлены дысфункцыяй імуннай сістэмы. Даследаванні даволі моцна паказваюць, што функцыя імуннай сістэмы значна паляпшаецца на кетогенной дыеце. Уплыў кетогенной дыеты на імунную функцыю настолькі станоўчы, што ў нядаўнім артыкуле яе прапанавалі выкарыстоўваць пры COVID-19 у якасці прафілактычнага лячэння. Цалкам верагодна, што паляпшэнне функцыянавання імуннай сістэмы можа спрыяць памяншэнню запалення, якое існуе ў галаўным мозгу тых, хто пакутуе ад дакучлівых расстройстваў (ОКР). Хтосьці з ОКР можа захацець выкарыстоўваць для гэтай мэты кетогенную дыету замест лекаў.

OCD і акісляльны стрэс

Акісляльны стрэс узнікае, калі здольнасць мозгу падтрымліваць сябе або адбівацца ад нападаў больш не дастатковая. Гэта можа адбыцца з-за недастатковых запасаў мікраэлементаў, рэакцый імуннай сістэмы або таксінаў, якія праходзяць праз негермы гематоэнцефаліческій бар'ер. На самай справе незлічоная колькасць прычын. Проста быць жывым стварае акісляльны стрэс. Існуе выдатная схема, якая паказвае розныя фактары, звязаныя з акісляльным стрэсам тут (Сур'ёзна, гэта сапраўды добра, праверце гэта).

Але здаровы мозг і цела здольныя змагацца з гэтымі нападамі, выкарыстоўваючы ўласную выпрацоўку антыаксідантаў. Але ў людзей з дакучлівым засмучэннем гэта відавочна не адбываецца ў дастатковай ступені.

Нядаўнія даследаванні паказалі больш актыўнасць абмену свабодных радыкалаў і слабасць сістэмы антіоксідантной абароны пры абсекатыўных расстройствах.

Барацадэ Ф., Эльясі С., Махамадпур А.Х., Салары С. і Сахебкар А. (2021). Роля антыаксідантаў у кіраванні дакучлівым засмучэннем. https://doi.org/10.1155/2021/6661514

Акісляльны стрэс мае такую ​​моцную ролю ў ОКР, што абмяркоўваецца выкарыстанне антіоксідантной тэрапіі ў яго лячэнні. Але тое, што многія людзі не ўлічваюць, дык гэта роля кетонаў у тым, каб дапамагчы людзям выкарыстоўваць свае ўласныя антыаксідантныя сістэмы ў арганізме. Так што давайце абмяркуем гэта далей.

Як кетогенная дыета лечыць акісляльны стрэс у тых, хто пакутуе ад ОКР?

Добра, давайце паглядзім на лічбу, якую я рэкамендаваў паглядзець раней. Гэта занадта добра, каб не выкарыстоўваць у нашым тлумачэнні.

З нашых даследаванняў мы ўжо ведаем, што кетогенная дыета спрыяе актывізацыі мітахондрый і функцыі мітахондрый. Такім чынам, мы ведаем, што кетогенная дыета будзе інгібіраваць мітахандрыяльную дысфункцыю, якую мы бачым на гэтым малюнку, што з'яўляецца фактарам, які выклікае акісляльны стрэс.

Што робяць мітахондрыі?

Мы таксама даведаліся, як кетогенная дыета паляпшае функцыю нейрональных мембран. На гэтым малюнку мы бачым, як парушанае функцыянаванне нейрональнай мембраны спрыяе акісляльнага стрэсу. Такім чынам, кетогенная дыета можа ў першую чаргу пазбегнуць гэтага фактару, які спрыяе акісляльнага стрэсу.

Мы абмеркавалі, як кетоны з'яўляюцца сігнальнымі целамі, якія здольныя памяншаць запаленне, аказваючы вельмі дабратворны ўплыў на шляхі запалення. Гэта не здагадка з майго боку. Ён ёсць у літаратуры і ў пэўнай ступені прадстаўлены ў спісе літаратуры ніжэй. Кетогенная дыета - гэта моцнае ўмяшанне пры запаленні. І калі мы можам паменшыць запаленне, мы падтрымаем акісляльны стрэс, які назіраем у галаўным мозгу OCD.

Усё гэта вельмі захапляльныя аспекты і паказваюць, што кетогенная дыета - гэта вельмі магутнае, шматфункцыянальнае цэласнае ўмяшанне. Але тая частка фігуры, на якой я хацеў бы засяродзіцца, навучаючы людзей акісляльнага стрэсу і яго ўплыву на псіхіятрычныя расстройствы, адносіцца да гэтага поля:

Я цвёрда веру ў сілу эндагенных (ваш арганізм выпрацоўвае гэта, вы не ясце яго і не глытаеце ў якасці дадатку) антыаксідантаў. І самы магутны, які вы робіце пры правільных умовах, - гэта глутатыён. Глутатыён з'яўляецца вельмі магутным антыаксідантам, і кетоны гуляюць пэўную ролю ў здольнасці вашага арганізма выпрацоўваць яго і правільна выкарыстоўваць.

Кетоны валодаюць нейропротекторными якасцямі, якія перашкаджаюць утварэнню рэактыўных відаў акісляльнікаў, якія ствараюць акісляльны стрэс, і яны таксама спрыяюць памяншэнню балансу энергетычнага метабалізму такім чынам, што спрыяе разбурэння прадуктаў акіслення за кошт выкарыстання глутатыёну.

Добра сфармуляваная кетогенная дыета таксама багатая пажыўнымі рэчывамі і дазволіць вам як павялічыць, так і назапасіць (за кошт паляпшэння функцыі мембраны) тыя мікраэлементы, якія ў першую чаргу неабходныя для выпрацоўкі глутатыёна.

Вы зразумееце?

Вам не трэба ёсць гародніна і садавіна колеру вясёлкі або прымаць шмат вітаміна С або Е. Вы можаце мець багатую пажыўнымі рэчывамі дыету, якая забяспечвае будаўнічыя блокі для стварэння ў вашым уласным арганізме самага магутнага антыаксіданта, які мы ведаем , а затым выкарыстоўваць кетоны, каб разблакаваць іх сілу.

І гэта можа дапамагчы вам змагацца з і/або цалкам ліквідаваць акісляльны стрэс, які ў цяперашні час пагаршае вашыя сімптомы дакучлівых станаў.

Якімі яшчэ спосабамі кетогенная дыета дапамагае OCD?

Кетогенные дыеты робяць так шмат выдатных рэчаў для мозгу ў бядзе, і для мозгу з абсекатыўна-расстройстваў, у прыватнасці. Але ёсць яшчэ адзін фактар, які сапраўды заслугоўвае згадкі.

Кетоны актывізуюць нейротрофический фактар ​​мозгу (BDNF). Чаму гэта было б важна для чалавека, які пакутуе ад OCD? Што ж, прычын шмат. Але па-першае, давайце пачнем з таго, што частка тэрапеўтычнага эфекту, які некаторыя людзі бачаць ад выкарыстання СИОЗС пры OCD, заключаецца ў тым, што гэтыя прэпараты некалькі павялічваюць BDNF. Па гэтай прычыне мы выкарыстоўваем іх пры чэрапна-мазгавых траўмах. Ці будуць яны рэгуляваць яго гэтак жа, як кетогенная дыета? Я так не думаю, але ў мяне няма дадзеных, каб пацвердзіць або абвергнуць гэтую здагадку. Я згадваю гэта тут, таму што хачу, каб вы зразумелі, што BDNF спрыяе вашаму аднаўленню ад дакучлівых расстройстваў (ОКР).

BDNF - гэта тое, што дапаможа вам аб'яднаць гэтыя структуры мозгу новымі і здаровымі спосабамі. BDNF - гэта тое, што дапаможа вам атрымаць максімальную карысць ад працы па прадухіленні рэакцыі на ўздзеянне (ERP), якую вы робіце са сваім тэрапеўтам. Вам трэба вывучыць новыя спосабы мыслення і быцця падчас кагнітыўна-паводніцкай тэрапіі вашага OCD? BDNF патрэбны. А кетоны выдатна павялічваюць колькасць BDNF у вашым мозгу, што можа толькі дапамагчы і з'яўляецца яшчэ адным спосабам, якім кетогенная дыета можа быць дадаткам да псіхатэрапеўтычнай працы. Такім чынам, хоць BDNF не з'яўляецца адным з чатырох фактараў, пра якія я звычайна пішу, калі абмяркоўваю кетогенную дыету ў якасці лячэння псіхічных захворванняў, ён заслугоўвае сур'ёзнай і ганаровай згадкі.

заключэнне

Я шчыра спадзяюся, што вы пачынаеце бачыць, як усе кампаненты кетогенной дыеты працуюць разам. Каб вы зразумелі, што паляпшэнне нейровоспаления зніжае акісляльны стрэс. Меншы акісляльны стрэс паляпшае асяроддзе, у якім мозг стварае і ўраўнаважвае перадатчыкі, і паляпшае важныя функцыі мембран. Цяпер вы разумееце, што памяншэнне нейрозапалення і акісляльнага стрэсу азначае, што спажыванне менш пажыўных рэчываў і больш даступных папярэднікаў для выканання важных спраў, такіх як стварэнне ферментаў і нейрамедыятараў. Я спадзяюся, што відавочна, што палепшаная энергія нейронаў, атрыманая на кетогенной дыеце, дазваляе ім працаваць лепш у цэлым. І што палепшаная энергія гэтых клетак разам з павышэннем рэгуляцыі BDNF дазваляе тым самым нейронам выконваць асноўныя абавязкі па гаспадарцы, неабходныя для таго, каб заставацца ў добрым стане і ствараць новыя сувязі для навучання.

Калі вы ўсё яшчэ спрабуеце даведацца пра адрозненні паміж акісляльным стрэсам і нервовым запаленнем і пра тое, як яны звязаны, гэты артыкул будзе карысным!

Калі б ваш мозг быў горадам: разуменне акісляльнага стрэсу і нейразапалення

Зноў жа, яшчэ няма рандомізірованный клінічных даследаванняў з выкарыстаннем кетогенной дыеты спецыяльна для лячэння дакучлівых станаў (ОКР). Мы можам толькі экстрапаляваць магчымыя перавагі для гэтай групы насельніцтва, грунтуючыся на выніках іншых нервова-псіхічных і неўралагічных расстройстваў. Мы можам быць адкрытымі да ідэі, што ўмяшанне, якое зніжае акісляльны стрэс у адной або многіх розных папуляцыях, як на мадэлях жывёл, так і на людзях, можа вельмі паспяхова зрабіць гэта пры ОКР. Мы павінны прынамсі абмеркаваць гэтую магчымасць і, што больш важна, паведаміць вам аб гэтай магчымасці. Такім чынам, вы можаце прыняць найлепшыя рашэнні па лячэнні, якія маюць для вас сэнс!

Я хачу заахвоціць вас даведацца больш аб вашых варыянтах лячэння з любога з наступнага блогах. Я пішу пра розныя механізмы ў рознай ступені дэталяў, якія вам могуць быць карыснымі навучыцца ў вашым аздараўленчым падарожжы. Вы можаце атрымліваць асалоду ад Кетогенные тэматычныя даследаванні каб даведацца, як іншыя выкарыстоўвалі кетогенную дыету для лячэння псіхічных захворванняў у маёй практыцы. І вы можаце атрымаць карысць ад разумення таго, як праца з кансультантам па псіхічным здароўі падчас пераходу на кетогенную дыету можа быць карыснай тут.

Падзяліцеся гэтай публікацыяй у блогу або іншымі з сябрамі і сям'ёй, якія пакутуюць ад псіхічных захворванняў. Хай людзі ведаюць, што ёсць надзея.

Вы можаце даведацца пра мяне больш тут.

Вы можаце атрымаць выгаду з маёй інтэрнэт-праграмы, распрацаванай, каб навучыць вас, як выконваць кетогенную дыету, правесці ўласную ацэнку нутрыгеномікі, каб персаналізаваць вашы харчовыя дабаўкі, і атрымаць трэніроўкі па функцыянальным здароўі.

Праграма аднаўлення туману мозгу

Я сапраўды лічу, што вы маеце права ведаць усе спосабы, як вы можаце адчуваць сябе лепш.

Падабаецца тое, што вы чытаеце ў блогу? Хочаце даведацца пра будучыя вебінары, курсы і нават прапановы па падтрымцы і працы са мной у дасягненні вашых мэтаў аздараўлення? зарэгістравацца!

https://mentalhealthketo.com/free-ebook/

---

Спасылкі

Ахмары, SE, і Раух, SL (2022). Префронтальная кара і OCD. Neuropsychopharmacology: Афіцыйнае выданне Амерыканскага каледжа Нейропсихофармакологии, 47(1), 211-224. https://doi.org/10.1038/s41386-021-01130-2

Асл, М. А., Асгары П. і Бахці З. (2021). Падыходы да лячэння на аснове нейронаучных дадзеных у пацыентаў з дакучлівым засмучэннем. Міжнародны клінічны неўралагічны часопіс, 8(3), 107-117.

Этвелс, С., Сеціаван, Э., Уілсан, А. А., Русян, П. М., Мізрахі, Р., Мілер, Л., Сюй, К., Рыхтэр, М. А., Кан, А., Кіш, С. Дж., Хоул, С. , Ravindran, L., & Meyer, JH (2017). Запаленне ў нейросхемы пры дакучлівых засмучэннях. JAMA Псіхіятрыя, 74(8), 833. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2017.1567

Бэнан, С., Гонсалвес, CJ, Крофт, RJ, і Бойс, PM (2006). Выканаўчыя функцыі пры дакучлівых засмучэннях: дэфіцыт стану або прыкмет? Аўстралійскі і Новая Зеландыя часопіс псіхіятрыі, 40(11-12), 1031-1038. https://doi.org/10.1080/j.1440-1614.2006.01928.x

Batistuzzo, MC, Sottili, BA, Shavitt, RG, Lopes, AC, Cappi, C., Mathis, MA de, Pastorello, B., Diniz, JB, Silva, RMF, Miguel, EC, Hoexter, MQ, & Otaduy, MC (2021). Ніжнія ўзроўні глутамата ў вентромедиальной префронтальной кары ў пацыентаў з дакучлівым засмучэннем. Frontiers ў псіхіятрыі, 12. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2021.668304

Baumgarten, HG, & Grozdanovic, Z. (1998). Роля серотоніна ў дакучлівых засмучэннях. Брытанскі часопіс псіхіятрыі, 173(S35), 13–20. https://doi.org/10.1192/S0007125000297857

Бакстэр, Л.Р., Фелпс, М.Э., Мацыёта, Дж.К., Гузе, Б.Х., Шварц, Дж.М., і Селін, CE (1987). Мясцовыя цэрэбральныя паказчыкі метабалізму глюкозы пры дакучлівых засмучэннях. Параўнанне з паказчыкамі ў уніпалярнай дэпрэсіі і ў нармальным кантролі. Архівы агульнай псіхіятрыі, 44(3), 211-218. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1987.01800150017003

Бакстэр, LR, Шварц, JM, Фелпс, ME, Mazziotta, JC, Guze, BH, Селін, CE, Гернер, RH, і Sumida, RM (1989). Зніжэнне метабалізму глюкозы ў префронтальной кары галаўнога мозгу, агульнае для трох тыпаў дэпрэсіі. Архівы агульнай псіхіятрыі, 46(3), 243-250. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1989.01810030049007

Church, WH, Adams, RE, & Wyss, LS (2014). Кетогенная дыета змяняе дофаминергическую актыўнасць у кары галаўнога мозгу мышы. Neuroscience Letters, 571, 1-4. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2014.04.016

Дэль Казале, А., Сорычэ, С., Падавана, А., Сімака, М., Феракуці, С., Ламіс, Д.А., Рапінезі, Ч., Сані, Г., Джирардзі, П., Коцалідзіс, Г.Д., & Пампілі, М. (2019). Псіхофармакалагічнае лячэнне дакучлівых расстройстваў (ОКР). Сучасная нейрофармакология, 17(8), 710-736. https://doi.org/10.2174/1570159X16666180813155017

Дэрксен, М., Феенстра, М., Вілун, І., і Дэніс, Д. (2020). Глава 44 - Серотонинергическая сістэма пры дакучлівых засмучэннях. У CP Müller & KA Cunningham (рэд.), Даведнік па паводніцкай неўралогіі (Т. 31, с. 865–891). Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-64125-0.00044-X

Філд, Р., Філд, Т., Пурказемі, Ф., і Руні, К. (2021). Кетогенная дыета і нервовая сістэма: агляд неўралагічных вынікаў пажыўнага кетозу ў даследаваннях на жывёл. Агляды даследаванняў аб харчаванні, 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

Малюнак 2 | Роля антыаксідантаў у кіраванні дакучлівым засмучэннем. (д). Праверана 18 снежня 2021 г. з https://www.hindawi.com/journals/omcl/2021/6661514/fig2/

Fontenelle, LF, Barbosa, IG, Luna, JV, de Sousa, LP, Abreu, MNS, & Teixeira, AL (2012). Даследаванне цытокіны дарослых пацыентаў з дакучлівым засмучэннем. ўсебаковая Псіхіятрыя, 53(6), 797-804. https://doi.org/10.1016/j.comppsych.2011.12.007

Фрык Л. і Пітэнгер К. (2016). Мікраглиальная дысрэгуляцыя пры OCD, сіндроме Туретта і PANDAS. Часопіс даследаванняў імуналогіі, 2016, E8606057. https://doi.org/10.1155/2016/8606057

Гангітана, Э., Тоцы, Р., Гандзіні, О., Ватанабэ, М., Басціані, С., Марыяні, С., Ленцы, А., Гнесі, Л., і Лубрана, К. (2021). Кетогенная дыета ў якасці прафілактычнага і падтрымлівае пацыента з COVID-19. пажыўныя рэчывы, 13(3), 1004. https://doi.org/10.3390/nu13031004

Гасіёр М., Рагаўскі М.А. і Хартман А.Л. (2006). Нейрапратэктыўныя і хвароба-модифицирующие эфекты кетогенной дыеты. паводніцкая Фармакалогія, 17(5–6), 431.

Герэнтэс, М., Пелісола, А., Раджагопал, К., Тамуза, Р., і Хамдані, Н. (2019). Дакучлівыя засмучэнні: аутоіммунитет і нейровоспаление. Бягучыя справаздачы Псіхіятрыя, 21(8), 78. https://doi.org/10.1007/s11920-019-1062-8

Гасемі, Х., Номані, Х., Сахебкар, А., і Махамадпур, AH (2020). Супрацьзапаленчая тэрапія павелічэння дакучлівых станаў: агляд. Лісты ў галіне дызайну лекаў і адкрыццяў, 17(10), 1198-1205. https://doi.org/10.2174/1570180817999200520122910

Як кето-дыета ўплывае на імунную сістэму? (2020 лютага 25 г.). Навіны-Medical.Net. https://www.azolifesciences.com/article/How-does-the-Keto-Diet-Affect-the-Immune-System.aspx

Джэрэт, С.Г., Мілдэр, Дж.Б., Лян, Л.-П., і Патэль, М. (2008). Кетогенная дыета павышае ўзровень мітахондрыяльнага глутатиона. часопіс нейрохимии, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x

Дженсен, Нью-Джэрсі, Водшаў, Х.З., Нільсан, М., і Рангбі Дж. (2020). Уплыў кетонавых тэл на метабалізм і функцыі мозгу пры нейродегенеративных захворваннях. Міжнародны часопіс Molecular навук, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Karthik, S., Sharma, LP, & Narayanaswamy, JC (2020). Даследаванне ролі глутамата ў дакучлівым засмучэнні: сучасныя перспектывы. Нервова-псіхічныя захворванні і лячэнне, 16, 1003. https://doi.org/10.2147/NDT.S211703

Кацман, MA, Bleau, P., Blier, P., Chokka, P., Kjernisted, K., Ameringen, MV, & University, CAGIG ад імя ADA CC des Troubles anxieux і M. (2014). Канадскія рэкамендацыі па клінічнай практыцы па лячэнні трывожнасці, посттраўматычнага стрэсу і дакучлівых расстройстваў. BMC Psychiatry, 14(Дадатак 1), S1. https://doi.org/10.1186/1471-244X-14-S1-S1

Ко, С., Дюпюі, Н., і Овін, С. (2020). Кетогенная дыета і нейровоспаление. Даследаванне эпілепсіі, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Lissemore, JI, Booij, L., Leyton, M., Gravel, P., Sookman, D., Nordahl, TE, & Benkelfat, C. (2021). Нейравізуалізацыя дакучлівых расстройстваў: разуменне серотонинергических механізмаў. У RAJO Dierckx, A. Otte, EFJ de Vries, A. van Waarde і IE Sommer (рэд.), ПЭТ і ОФЭКТ ў псіхіятрыі (с. 457–478). Springer International Publishing. https://doi.org/10.1007/978-3-030-57231-0_13

Masino, SA, і Rho, JM (2012). Механізмы дзеяння кетогенной дыеты. У JL Noebels, M. Avoli, MA Ragawski, RW Olsen і AV Delgado-Escueta (рэдактары), Асноўныя механізмы эпілепсіі Джаспера (4-е выд.). Нацыянальны цэнтр біятэхналагічнай інфармацыі (ЗША). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Masino, SA, і Ро, JM (2019). Метабалізм і эпілепсія: кетогенная дыета як гомеастатычнае звяно. Brain Research, 1703, 26. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2018.05.049

Макговерн, РА, і Шэт, SA (2017). Роля дорсальной пярэдняй сінгулярнай кары ў дакучлівых засмучэннях: збліжаюцца дадзеныя кагнітыўнай неўралогіі і псіхіятрычнай нейрахірургіі. часопіс нейрахірургіі, 126(1), 132-147. https://doi.org/10.3171/2016.1.JNS15601

Мядзведзева Н.С., Машарыпаў Р.С., Караткоў А.Д., Кірэеў М.В., Мядзведзеў С.В. (2020). Дынаміка актыўнасці ў пярэдняй камяністай кары пры развіцці дакучлівых расстройстваў: камбінаванае даследаванне ПЭТ і FMRI. Неўралогія і паводніцкая фізіялогія, 50(3), 298-305. https://doi.org/10.1007/s11055-020-00901-6

Міх, С., выцеснены, Масум, А., Магаддам, М., Асаді, А., і Бонаб, Ж. (2021). Ацэнка актыўнасці фермента глутатионпероксидазы, індэкса акісляльнага стрэсу і некаторых біяхімічных зменных у сыроватцы крыві асоб з дакучлівым засмучэннем (ОКР). Клінічная шызафрэнія і звязаныя з ёй псіхозы, 0(0), 1-5.

Морыс, А. а. М. (2005). Метабалізм кетонавых тэл галаўнога мозгу. Часопіс спадчынных хвароб абмену рэчываў, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Мюрэй, GK, Knolle, F., Ersche, KD, Craig, KJ, Abbott, S., Shabbir, SS, Fineberg, NA, Suckling, J., Sahakian, BJ, Bullmore, ET, і Робінс, TW (2019) . Лячэнне дофамінергічнымі прэпаратамі ліквідуе перабольшаныя рэакцыі прагназавання сінгулярнай вобласці пры дакучлівых засмучэннях. Психофармакология, 236(8), 2325-2336. https://doi.org/10.1007/s00213-019-05292-2

Ньюман, Дж.К. і Вердзін, Э. (2017). β-Гідраксібутырат: сігнальны метабаліт. Штогадовы агляд харчавання, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Пэрлман, DM, Вора, HS, Маркіз, BG, Najjar, С., і Дадлі, LA (2014). Антыцелы супраць базальных гангліяў пры першасным дакучлівым засмучэнні: сістэматычны агляд і мета-аналіз. Брытанскі часопіс псіхіятрыі, 205(1), 8-16. https://doi.org/10.1192/bjp.bp.113.137018

Piantadosi, SC, Chamberlain, BL, Glausier, JR, Lewis, DA, & Ahmari, SE (2021). Ніжняя экспрэсія сінаптычнага гена ўзбуджэння ў арбітафронтальнай кары і паласатага цела ў першапачатковым даследаванні суб'ектаў з дакучлівым засмучэннем. малекулярная Псіхіятрыя, 26(3), 986-998. https://doi.org/10.1038/s41380-019-0431-3

Рао, Н.П., Венкатасубраманян, Г., Раві, В., Калмадзі, С., Чэрыян, А., & Yc, JR (2015). Парушэнні плазменных цітокіны пры дакучлівых засмучэннях, якія раней не прымалі лекі, без спадарожных захворванняў. Psychiatry Research, 229(3), 949-952. https://doi.org/10.1016/j.psychres.2015.07.009

Russo, AJ, & Pietsch, SC (2013). Зніжэнне фактару росту гепатацытаў (HGF) і гама-амінамаслянай кіслаты (ГАМК) у людзей з дакучлівым засмучэннем (ОКР). Biomarker Insights, 8, ІМТ.S11931. https://doi.org/10.4137/BMI.S11931

Снайдэр, HR, Кайзер, RH, Уорэн, SL, і Хелер, В. (2015). Абсесіўна-кампульсіўнае засмучэнне звязана з шырокімі парушэннямі выканаўчай функцыі: мета-аналіз. Клінічная псіхалагічная навука, 3(2), 301-330. https://doi.org/10.1177/2167702614534210

Stein, DJ, Costa, DLC, Lochner, C., Miguel, EC, Reddy, YCJ, Shavitt, RG, Heuvel, OA van den, & Simpson, HB (2019). Дакучлівы стан. Агляды прыроды. Праймеры хвароб, 5(1), 52. https://doi.org/10.1038/s41572-019-0102-3

Зэхтман, Х., Харві, BH, Вудзі, EZ, і Хофман, KL (2020). Псіхафармакалогія дакучлівых станаў: даклінічная дарожная карта. фармакалагічныя Водгукі, 72(1), 80-151. https://doi.org/10.1124/pr.119.017772

Танака, К. (2021). Астроглія і дакучлівыя засмучэнні. У B. Li, V. Parpura, A. Verkhratsky і C. Scuderi (рэд.), Астрацыты пры псіхічных расстройствах (с. 139–149). Springer International Publishing. https://doi.org/10.1007/978-3-030-77375-5_7

ван Нікерк, Г., Дэвіс, Т., Патэртан, Х.-Г., і Энгельбрэхт, А.-М. (2019). Як гіперглікемія, выкліканая запаленнем, выклікае дысфункцыю мітахондрый у імунных клетках? Біяэсэ, 41(5), 1800260. https://doi.org/10.1002/bies.201800260

Дыета з вельмі нізкім утрыманнем вугляводаў павышае імунітэт Т-клетак чалавека за кошт імунаметабалічнага перапраграмавання. (2021). Малекулярная медыцына EMBO, 13(8), e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

Уайт, Х., і Венкатэш, Б. (2011). Клінічны агляд: кетоны і чэрапна-мазгавыя траўмы. Інтэнсіўная тэрапія і рэанімацыя, 15(2), 219. https://doi.org/10.1186/cc10020

Юэ, Дж., Чжун, С., Ло, А., Лай, С., Хэ, Т., Ло, Ю., Ван, Я., Чжан, Ю., Шэнь, С., Хуан, Х., Вэнь, С., і Цзя, Ю. (2021). Карэляцыі паміж пагаршэннем працоўнай памяці і нейрометаболитами прэфронтальной кары пры абсесіўна-кампульсіўных засмучэннях, якія не прымалі лекі. Нервова-псіхічныя захворванні і лячэнне, 17, 2647. https://doi.org/10.2147/NDT.S296488

Чжу, Ю., Фань, К., Хань, X., Чжан, Х., Чэнь, Дж., Ван, З., Чжан, З., Тан, Л., Сяо, З., Тонг, С., Малеціч-Саваціч, М., і Лі, Ю. (2015). Зніжэнне ўзроўню глутамата таламуса ў дарослых пацыентаў з дакучлівымі расстройствамі, якія не прымаюць лекі, выяўленае з дапамогай пратонна-магнітна-рэзананснай спектраскапіі. Часопіс афектыўных засмучэнняў, 178, 193-200. https://doi.org/10.1016/j.jad.2015.03.008