Як кетогенная дыета можа дапамагчы лячыць дэпрэсію?

лячэнне

Кетогенная дыета змяняе па меншай меры чатыры асноўныя паталогіі, якія назіраюцца ў людзей з дэпрэсіяй. Да іх ставяцца гипометаболизм глюкозы, дысбаланс нейрамедыятараў, запаленне і акісляльны стрэс. Кетогенная дыета - гэта магутная дыетычная тэрапія, якая непасрэдна ўздзейнічае на гэтыя чатыры асноўныя механізмы (і іншыя), звязаныя з сімптомамі дэпрэсіі.

Звярніце ўвагу, што тут ёсць значна скарочаная версія гэтага артыкула з значна менш падрабязнай інфармацыяй.

3 прычыны дэпрэсіі і чаму кето можа выправіць іх

ўвядзенне

У гэтым паведамленні ў блогу я ня збіраюцца акрэсліць сімптомы або паказчыкі распаўсюджанасці дэпрэсіі і / або дэпрэсіі, устойлівай да лячэння. Гэта паведамленне не прызначана для дыягностыкі або адукацыйнага характару. Акрамя таго, каб сказаць, што ёсць некалькі узроўняў цяжару і хранічнасці, калі справа даходзіць да дэпрэсіі. У гэтым паведамленні ў блогу не будзе абмяркоўвацца біпалярная дэпрэсія або засмучэнні настрою з псіхатычнымі асаблівасцямі.

Гэта не азначае, што кетогенную дыету нельга выкарыстоўваць пры псіхатычных расстройствах. На самай справе на момант публікацыі гэтага паведамлення ў блогу былі апублікаваныя тэматычныя даследаванні ў рэцэнзаванай літаратуры, якія паказваюць глыбокія перавагі і праводзяцца RCT. Вельмі верагодна, што ў будучыні я зраблю паведамленне ў блогу на гэтую тэму. У гэтым пасце мы абмяркуем уніпалярную дэпрэсію і тое, як кетогенная дыета можа быць карыснай пры лячэнні.

Калі вы пакутуеце ад аднапалярнай дэпрэсіі, вам можа быць карысна прачытаць гэтую публікацыю ў блогу. Ваша дэпрэсія можа быць хранічнай і дастаткова цяжкай, каб адпавядаць крытэрам сур'ёзнага дэпрэсіўнага расстройства, і калі так, вы таксама знойдзеце гэты блог патэнцыйна карысным. Калі вы знайшлі гэтую публікацыю ў блогу, вы ведаеце, што такое дэпрэсія, і, верагодна, вы ці хто-небудзь, каго вы любіце, ужо пакутуеце ад яе.

Калі вы знайшлі гэты пост у блогу, вы шукаеце варыянты лячэння. Вы спрабуеце знайсці спосабы адчуць сябе лепш і вылечыцца. Вам цікава, ці можна лячыць сваю дэпрэсію дыетай.

Да канца гэтага паведамлення ў блогу вы зможаце зразумець некаторыя з асноўных механізмаў, якія ідуць не так у мозгу людзей, якія пакутуюць ад дэпрэсіі, і як кетогенная дыета можа тэрапеўтычна лячыць кожнага з іх.

Вы ўбачыце кетогенную дыету ў якасці магчымага лячэння вашых сімптомаў дэпрэсіі або ў якасці дадатковага метаду для псіхатэрапіі і / або замест лекаў.

Які стандарт дапамогі пры лячэнні дэпрэсіі?

Нядзіўна, што стандартам лячэння дэпрэсіі з'яўляюцца лекі, тэрапія або іх камбінацыя.

Лекі, якія найбольш часта выкарыстоўваюцца для лячэння дэпрэсіі, ўключаюць:

  • Трыцыклічныя антыдэпрэсанты (TCA)
  • Селектыўныя інгібітары зваротнага захопу серотоніна (SSRI)
  • Селектыўныя інгібітары зваротнага захопу серотоніна і норадреналіна (SNRI)

Менш распаўсюджаныя:

  • Антаганісты адрэнэргічнай альфа-2 рэцэптараў
  • Інгібітары моноаминоксидазы (МАО).
  • Селектыўныя інгібітары зваротнага захопу норадреналіна
  • Селектыўныя інгібітары зваротнага захопу норадрэналіну / дофаміна
  • Агоністы рэцэптараў мелатоніна і антаганісты рэцэптараў серотоніна 5-HT2C

Калі адно лекі не дзейнічае, іншыя лекі з таго ж або розных класаў лекаў дадаюцца ў камбінацыі, якія, на думку лекара, памяншаюць сімптомы. Мы можам знайсці любы з гэтых лекаў, каб даведацца аб іх пабочных эфектах, і ўявіць, як могуць выглядаць пабочныя эфекты для таго, хто прымае тры ці больш з гэтых лекаў. Затым даюцца дадатковыя рэцэпты для барацьбы з пабочнымі эфектамі саміх лекаў.

Аднак вельмі вялікі метааналіз, апублікаваны ў рэцэнзуемым часопісе, выявіў, што СИОЗС недастаткова эфектыўна і што яны могуць значна павялічыць рызыку сур'ёзных пабочных эфектаў.

«СІОЗС могуць аказваць статыстычна значны ўплыў на сімптомы дэпрэсіі, але ўсе даследаванні падвяргаліся высокай рызыцы прадузятасці, і клінічнае значэнне здаецца сумніўным. СИОЗС значна павышаюць рызыку як сур'ёзных, так і несур'ёзных пабочных з'яў. Патэнцыйныя невялікія карысныя эфекты, здаецца, пераважваюцца шкоднымі эфектамі».

Якабсен, JC, Katakam, KK, Schou, A., Hellmuth, SG, Stallknecht, SE, Leth-Møller, K., … & Gluud, C. (2017). https://doi.org/10.1186/s12888-016-1173-2

Гэта супадае з маім досведам прымянення лекаў у якасці практыкуючага лекара, які лечыць кліентаў. Вы ці ваш блізкі чалавек можа мець падобны вопыт. Магчыма, яны выдатна спрацавалі для вас ці каханага чалавека. Ваш вопыт можа сведчыць аб тым, што яны не толькі выратавалі вам жыццё, але і што вам трэба будзе прымаць іх пастаянна на працягу ўсяго астатняга жыцця. І вы можаце адчуваць сябе цалкам нармальна з гэтым варыянтам.

Людзі, якія дасягнулі вялікага поспеху ў выкарыстанні антыдэпрэсантаў або іншых псіхафармакалагічных сродкаў для лячэння дэпрэсіі, не з'яўляюцца людзьмі, якія чытаюць гэты блог.

Гэты блог прызначаны для тых людзей, якія шукаюць альтэрнатыўныя метады лячэння, якія могуць дапамагчы там, дзе іншыя ўмяшанні не прынеслі выніку, або якія хочуць працаваць над ліквідацыяй асноўных прычын уніпалярнай дэпрэсіі. Яны хочуць вывучыць, ці можа кетогенная дыета вылечыць іх дэпрэсію без лекаў або лекаў.

Псіхатэрапія з'яўляецца ключавым кампанентам лячэння дэпрэсіі, з або без лекаў. У адпаведнасці з абноўленыя рэкамендацыі па лячэнні прадастаўленыя Амерыканскай псіхалагічнай асацыяцыяй (APA), некаторыя псіхатэрапеўтычныя метады, прызнаныя карыснымі для лячэння дэпрэсіі, ўключаюць наступнае:

  • Паводніцкая тэрапія
  • Кагнітыўная тэрапія
  • Кагнітыўна-паводніцкая тэрапія (ТГС)
  • На аснове ўважлівасці (уключае ACT)
  • Міжасобасная псіхатэрапія
  • Псіхадынамічная тэрапія
  • Падтрымлівае тэрапія

Як кансультант па псіхічным здароўі, я неабыякавы да тэрапіі. Я выкарыстоўваю камбінацыю з гэтых 4 лепшых, і часам, калі дэпрэсія лёгкая або больш сітуацыйная, я буду спадзявацца нават на падтрымлівае тэрапію. Я бачу, што гэта выдатна працуе ў большасці выпадкаў. Але часам я атрымліваю кліентаў, якім цяжка рэагаваць на тэрапію, якую я прадастаўляю.

У такіх выпадках мая праца складаецца ў тым, каб адправіць гэтага кліента на лекі, бо даследчая літаратура выявіла, што ў выпадках сярэдняй і цяжкай дэпрэсіі вынікі лепш, калі лекі і псіхатэрапія прадастаўляюцца адначасова. І часам гэта добра працуе. Але часта кліент баіцца скараціць лік. Нягледзячы на ​​тое, што псіхатэрапія можа змяніць хімію вашага мозгу і літаральна наладзіць ваш мозг на больш здаровыя спосабы, амаль заўсёды існуе думка, што таблетка зрабіла сваю справу.

Некаторыя з маіх кліентаў лічаць, што лекі ім патрэбныя, нават калі яны маюць пабочныя эфекты або іх будзе цяжка адцітраваць пазней. Так, многія кліенты не атрымліваюць належнай інфармаванай згоды на тое, што сімптомы адмены могуць быць часткай прыёму псіхіятрычных лекаў. Існуе выдатна артыкул пра гэта тут.

Часам мае кліенты прыходзяць на тэрапію, адчуваючы сябе здранцвелымі і з пабочнымі эфектамі, якія яны лічаць невыноснымі. Бывалі выпадкі, калі псіхіятр даваў ім такую ​​колькасць лекаў, што я не магу правесці з імі эфектыўнае лячэнне.

Лекі, якія выкарыстоўваюцца для лячэння дэпрэсіі, прызначаныя для памяншэння сімптомаў дэпрэсіі. Лекі ад дэпрэсіі не прызначаныя для таго, каб ліквідаваць асноўны працэс, які ў першую чаргу выклікаў вашу дэпрэсію, няхай гэта будзе фізіялагічны, сацыяльны, кагнітыўны або нейкая камбінацыя ўсіх трох.

Большасць псіхіятраў не шукаюць першапрычыны, якія выклікаюць дэпрэсію. Прызначэнне лекаў прызначана для таго, каб дапамагчы вам працягваць сваё жыццё, як было. Каб дапамагчы вам вярнуцца да працы. Больш выхоўвайце дзяцей. Заставайся ў гэтым шлюбе. Разбярыцеся з гэтым цяжкім членам сям'і. Працягвайце гэтую працу. Яны з'яўляюцца мадулятарамі сімптомаў (спадзяюся, у лепшым выпадку), але не закранаюць асноўныя паталогіі, якія ўзніклі, каб стварыць дэпрэсіўны стан у першую чаргу.

Але лекі і псіхатэрапія разам не заўсёды дастаткова для ліквідацыі сімптомаў, памяншэння сімптомаў або прадухілення іх паўтарэння. Магчыма, вы спытаеце сябе, ці здольная кетогенная дыета лячыць дэпрэсію без лекаў. Для людзей, якія вырашылі не ўжываць лекі, ці нават тых, хто мае, і ўсё яшчэ пакутуе ад дэпрэсіі, гэта законнае пытанне. Людзі, якія пакутуюць ад устойлівай да лячэння дэпрэсіі, маюць права на тое, каб вывучыць альтэрнатыўныя метады лячэння. У вас ёсць магчымасць паспрабаваць лячыць сваю дэпрэсію з дапамогай кетогенной дыеты без лекаў або ў якасці дадатку да псіхатэрапіі. Але спачатку вы павінны даведацца больш пра тое, чаму гэта можа быць правільным варыянтам у вашым аздараўленчым падарожжы.

Якія нейробіялагічныя фактары мы бачым пры дэпрэсіі?

А папярэдні пошта падрабязна распавёў пра тое, як кетогенная дыета можа змяніць сімптомы трывогі. У гэтым пасце мы ўбачым, ці назіраюцца гэтыя ж чатыры вобласці паталогіі пры дэпрэсіі:

  • Гіпометабалізм глюкозы
  • Дысбаланс нейрамедыятараў
  • Запаленне
  • Акісляльных стрэс

Пры уніпалярнай дэпрэсіі мы бачым, што ўзнікаюць тыя ж паталогіі. Ёсць вобласці галаўнога мозгу з гіпометабалізмам (не выкарыстоўваючы энергію належным чынам), выразным дысбалансам нейрамедыятараў, якія ўплываюць на настрой і пазнанне, а таксама запаленнем. Літаратура вызначае акісляльны стрэс як кампанент абвастрэння сімптомаў дэпрэсіі. Давайце разгледзім кожны з іх. І падумайце, як кетогенная дыета мадулюе ўсё гэта і можа спрыяльна палепшыць сімптомы.

У гэтым паведамленні ў блогу я таксама абмяркую два іншыя механізмы, з дапамогай якіх кетогенная дыета можа быць карыснай пры лячэнні дэпрэсіі:

  • мікрабіома кішачніка
  • мозг нейротрафічны фактар ​​(BDNF)

Дэпрэсія і гипометаболизм глюкозы

Гіпаметабалізм глюкозы з'яўляецца прыкметнай прыкметай дэпрэсіі. Мы бачым гэта ў некалькіх абласцях мозгу. Гіпометабалізм азначае, што па нейкай прычыне энергія выкарыстоўваецца дрэнна. Тэрмін «метабалізм» адносіцца да таго, як клеткі выкарыстоўваюць, захоўваюць або ствараюць энергію. Гэты «гіпа» (занадта нізкі) метабалізм у мозгу можа быць выкліканы рознымі фактарамі і часта з'яўляецца вынікам тых фактараў, якія выклікаюць запаленне і акісляльны стрэс (пра якія мы даведаемся больш у гэтым паведамленні ў блогу).

Зменены абмен рэчываў у астраўцы, лімбічнай сістэме, базальных гангліях, таламусе і мозачку і, такім чынам, у гэтых абласцях, верагодна, гуляюць ключавую ролю ў патафізіялогіі дэпрэсіі.

Су, Л., Цай, Ю., Сю, Ю., Дат, А., Шы, С. і Брамон, Э. (2014). Цэрэбральны метабалізм пры вялікім дэпрэсіўным засмучэнні: мета-аналіз пазітронна-эмісійнай тамаграфіі на аснове вокселаў. https://doi.org/10.1186/s12888-014-0321-9

Ёсць шмат абласцей гіпометабалізму, якія ўдзельнічаюць у дэпрэсіі, і лічыцца, што гэтыя розныя вобласці дысфункцыі адлюстроўваюць адрозненні ў падтыпах дэпрэсіі і розных метадах даследавання. Напрыклад, калі мы бачым зніжэнне метабалізму ў прэфронтальной кары, у прыватнасці дорсолатеральной префронтальной кара галаўнога мозг, мы бачым, што гэта звязана са зніжэннем здольнасцяў вырашаць праблемы і больш высокай верагоднасцю ўздзеяння на негатыўныя эмоцыі.

Размяшчэнне дорсолатеральной префронтальной кары

Гэтая тэндэнцыя быць няздольным вырашаць праблемы і рэагаваць негатыўнымі эмоцыямі можа паставіць людзей з дэпрэсіяй пад пагрозу самагубства ў асоб з вялікім дэпрэсіўным засмучэннем (БДР).

Фактары, якія, як мяркуюць, спрыяюць стварэнню гіпометабалізму, ўключаюць наступныя:

  • старэння
  • гіпертэнзія
  • дыябет
  • гіпаксія / абструктыўная апноэ сну
  • атлусценне
  • вітамін В12/дэфіцыт фолата
  • дэпрэсія
  • чэрапна-мазгавой траўмы

Звярніце ўвагу на гэты спіс. Мы пагаворым пра гэта крыху больш, калі будзем абмяркоўваць кетогенные дыеты ў якасці лячэння дэпрэсіі.

Мы абмяркоўваем гіпаметабалізм мозгу, засяроджваючыся на дысфункцыі мозгу пры дэпрэсіі. Але я, кажучы пра гіпаметабалізм, таксама павінен быць канцэптуалізаваны як парушэнне абмену рэчываў. Гипометаболизм галаўнога мозгу з'яўляецца прыкметай метабалічнай дысрэгуляцыі і засмучэнні.

Тры падоўжныя даследаванні сярод пацыентаў з дэпрэсіяй выявілі, што спалучэнне некалькіх метабалічных парушэнняў спрыяе ўстойлівай хранізацыі дэпрэсіі.

Пеннікс, Б., і Ланге, С. (2018). Метабалічны сіндром у псіхіятрычных пацыентаў: агляд, механізмы і наступствы. . https://doi.org/10.31887/DCNS.2018.20.1/bpenninx

Памятайце пра гэта, калі мы пачнем абмяркоўваць ніжэй, як кетогенная дыета можа лячыць гэта асноўнае паталагічнае стан пры дэпрэсіўным мозгу.

Як кетогенная дыета лячыць гіпометабалізм пры дэпрэсіі?

А цяпер вернемся да спісу, які мы толькі што разгледзелі, які паказвае фактары, якія, як мяркуецца, спрыяюць стварэнню гіпометабалізму ў мозгу. Але на гэты раз мы пакажам, пры якіх умовах кетогенная дыета выкарыстоўваецца для лячэння і / або адмены гэтых фактараў.

  • старэння
    • кетогенная дыета выкарыстоўваецца для лячэння лёгкага зніжэння кагнітыўнай здольнасці, хваробы Альцгеймера і іншых дэменцый (напрыклад, сасудзістых)
  • гіпертэнзія
    • кетогенная дыета можа пазбавіць чалавека ад лекаў ад гіпертаніі ўсяго за 3 дні
  • дыябет
    • было заўважана, што кетогенные дыеты змяншаюць дыябет II тыпу або пераводзяць яго ў стадыю рэмісіі да такой ступені, што інсулін больш не патрэбны
    • Калі вы здзіўлены гэтым, вы можаце атрымаць асалоду ад вывучэння Virta Health
  • гіпаксія / абструктыўная апноэ сну
    • кетогенная дыета дапамагае людзям схуднець, што можа паменшыць або паменшыць цяжар абструктыўнага апноэ сну
  • атлусценне
    • існуе вялікая даследчая літаратура, якая паказвае, што кетогенная дыета можа дапамагчы знізіць атлусценне і палепшыць склад цела
  • вітамін В12/дэфіцыт фолата
    • гэта можа быць звязана з генетычнымі праблемамі і можа спатрэбіцца спецыяльная дабаўка, аднак добра сфармуляваная кетогенная дыета змяшчае вялікую колькасць біялагічна даступных формаў гэтых пажыўных рэчываў
  • дэпрэсія
    • менавіта таму мы тут чытаем пра кетогенную дыету як лячэнне дэпрэсіі
  • чэрапна-мазгавой траўмы
    • кетогенные дыеты выкарыстоўваюцца ў якасці тэрапіі чэрапна-мазгавых траўмаў

Такім чынам, перш чым мы нават вывучым, як кетогенная дыета дапамагае звярнуць або палепшыць гипометаболизм мозгу, мы можам убачыць, што кетогенная дыета ўжо мае трывалыя даследаванні і клінічную базу, якія паказваюць яе прымяненне ў станах, якія звязаны або ствараюць гипометаболизм мозгу!

Кетогенная дыета - гэта, па сутнасці, лячэнне парушэнняў абмену рэчываў. Памятаеце цытату некалькі хвілін таму з навуковай працы, у якой абмяркоўваецца, як псіхіятрычныя захворванні з'яўляюцца метабалічнымі парушэннямі? Кетогенная дыета здольная пераламаць метабалічныя парушэнні. Гэта азначае, што яны могуць змяніць механізмы, якія ляжаць у аснове метабалічных захворванняў. Нават тыя, якія адбываюцца ў галаўным мозгу. Мы выкарыстоўваем кетогенные дыеты для паляпшэння метабалічнай дысфункцыі ў галаўным мозгу тых, хто пакутуе ад хваробы Альцгеймера. Хіба мы не павінны разглядаць гэта, каб змяніць метабалічную дысфункцыю, якую мы назіраем у клінічна дэпрэсіўных мазгах?

Я б рашуча сцвярджаў, што мы сапраўды павінны.

Але цяпер мы пагаворым пра тое, як кетогенная дыета можа звярнуць назад або палепшыць гипометабалізм мозгу.

Найбольш відавочным спосабам, якім кетогенная дыета паляпшае гіпометабалізм, з'яўляецца прадастаўленне альтэрнатыўнай крыніцы паліва для мозгу. Часам, па розных прычынах, механізмы, якія выкарыстоўваюцца клеткамі мозгу для выкарыстання глюкозы ў якасці паліва, больш не працуюць. На шчасце, кетоны, якія ўтвараюцца пры кетогенной дыеце, могуць абыйсці гэты няспраўны клеткавы механізм і патрапіць прама ў гэтыя нейроны для спалення ў якасці паліва. Кетогенная дыета таксама стымулюе стварэнне так называемых мітахондрыяў.

Мітахондрыі - гэта электрастанцыі вашых нейронаў. Яны робяць энергію. Такім чынам, вашыя клеткі робяць больш мітахондрыяў, і гэтыя мітахондрыі працуюць вельмі добра, калі ў якасці паліва даюцца кетоны.

Калі вы хочаце даведацца больш пра мітахондрыі і што яны робяць, у мяне ёсць своеасаблівае ўвядзенне ніжэй:

Іншы спосаб, якім кетогенная дыета дапамагае прадухіліць і звярнуць назад гіпаметабалізм, дапамагае клеткавым мембранам працаваць лепш. Клеткавыя мембраны, якія працуюць лепш, азначаюць здаровы патэнцыял дзеяння. Патэнцыялы дзеяння - гэта тое, што мы называем момантам, калі клетка запальваецца. Эфект кетогенной дыеты з'яўляецца стральбой камеры, якая спальвае збалансавана, не страляючы занадта шмат або занадта мала.

Кетогенные дыеты таксама актывізуюць (павялічваюць або павялічваюць) важную ферментатыўнасць (ферменты неабходныя амаль ва ўсіх рэчах), неабходную для генерацыі клетачнай энергіі.

Сутнасць у тым, што мазгі, якія пакутуюць ад гипометабализма, лепш працуюць пры выкарыстанні кетогенной дыеты. У вас дэпрэсія? У вас гіпаметабалізм. Вам патрэбна лячэнне гэтай асноўнай паталогіі, якая выклікае вашу дэпрэсію? Кетоны з'яўляюцца патэнцыйнай тэрапіяй.

Дэпрэсія і дысбаланс нейрамедыятараў

Можа быць цяжка пісаць пра ўплыў кетогенной дыеты на псіхічныя захворванні, і на дэпрэсію, у прыватнасці, таму што кожны з загалоўкаў, якія мы будзем абмяркоўваць, уплывае на іншы. Вось добры прыклад:

Такім чынам, провоспалительные цітокіны могуць ўзаемадзейнічаць практычна з усімі патафізіялагічнымі зменамі, якія характарызуюць вялікую дэпрэсію і тым самым уплываюць на функцыю нейрамедыятара, сінаптычную пластычнасць і, у канчатковым рахунку, на структуру нейронаў.

Леанард, BE, & Wegener, G. (2020). Запаленне, рэзістэнтнасць да інсуліну і нейропрогрессия пры дэпрэсіі. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31186075/

Гэты раздзел не пра запаленне. Гэта будзе пазней. Але калі вы даведаецеся, як кетогенная дыета лечыць дэпрэсію, вам трэба будзе стаць сістэмным мысляром. Майце на ўвазе, калі мы абмяркоўваем дысбаланс нейрамедыятараў, які назіраецца пры дэпрэсіі, што іншыя катэгорыі гіпаметабалізму, запалення і акісляльнага стрэсу ўплываюць на стварэнне гэтых дысбалансаў нейрамедыятараў. Я таксама зраблю ўсё магчымае, каб падвесці вынік, як яны ўзаемадзейнічаюць, але зрабі ўсё магчымае, каб усталяваць гэтыя сувязі па ходзе.

Дысбаланс нейрамедыятараў, які мы бачым пры дэпрэсіі, узнікаюць, хутчэй за ўсё, з-за нейразапалення, часта ініцыяванага імуннымі рэакцыямі, якія ствараюць запаленчыя цітокіны. Мы пагаворым больш пра гэта пазней, але зразумейце, што калі ваш мозг запаленне, гэта асяроддзе, якое не ў раўнавазе. І, відаць, ваш мозг павінен мець пэўную стабільнасць, каб выпрацоўваць нейрамедыятары ў патрэбнай колькасці і збалансаваць. Каб дасягнуць балансу нейрамедыятараў, вам патрэбен мозг, які не адчувае лішняга стрэсу, запалення або акісляльнага стрэсу.

Нейрамедыятары, якія, як мяркуюць, удзельнічаюць у сур'ёзным дэпрэсіўным засмучэнні, уключаюць серотонін, дофаміна, норадреналіна і ГАМК. Амаль уся псіхіятрычная літаратура заснавана на ідэі, што дэпрэсія - гэта дысбаланс нейрамедыятараў, ці не так? Але давайце пагаворым пра тое, як гэтыя нейрамедыятары могуць выйсці з раўнавагі ў першую чаргу.

Калі ваш мозг пакутуе ад запалення (і так, дыета з высокім утрыманнем цукру можа выклікаць больш высокае запаленне і дысфункцыю імуннай сістэмы, што можа прывесці да нейрозапалення), ёсць нешта, якое называецца трыптафан крадуць. Гэта прыводзіць да меншай колькасці серотоніна, менш мелатоніна і меншай колькасці ГАМК. Гэта таксама азначае больш дофаміна, што для некаторых псіхічных расстройстваў не з'яўляецца добрай рэччу, а таксама эксайтатоксічнае ўзровень глутамата. Што гэта значыць для дэпрэсіўнага мозгу?

Трыптафан з'яўляецца амінакіслатой і ператвараецца ў нейрамедыятары з невялікай дапамогай такіх кофакторов, як важныя мікраэлементы. Калі ваш мозг запаляецца ў той час, калі неабходна стварыць нейрамедыятары, гэтая амінакіслата праходзіць па іншым шляху і робіць больш узбуджальным нейрамедыятара пад назвай глутамат. Цяпер глутамат не з'яўляецца дрэнным нейрамедыятара. вам патрэбен глутамат. Вам проста не трэба і не жадае ў 100 разоў больш глутамата, які будзе выпрацоўвацца, калі ваш мозг запаленне. Столькі лішняга глутамата з'яўляецца нейротоксичным і, як ні дзіўна, стварае яшчэ большае запаленне праз нейродегенерацию.

Глутамат на гэтых узроўнях выклікае трывогу. Або калі ўзровень запалення становіцца дастаткова высокім, магчыма, адчуваецца дэпрэсія. чаму? Таму што, прайшоўшы няправільны шлях, ваш мозг зрабіў значна менш ГАМК, чым меркавалася.

Ці быў час у вашым жыцці, калі вы адчувалі сябе наадварот перагружаным? Вы адчувалі сябе спакойнымі і кампетэнтнымі і выпраменьвалі пачуццё «я зразумеў», калі думалі пра жыццё і сваю будучыню. Гэта было ў вашым мозгу патрэбнай колькасці ГАМК. І гэта, мой сябар, твой натуральны стан.

Вы не ваша дэпрэсія.

Гэты крадзеж трыптафану таксама зніжае колькасць серотоніна і мелатоніна, якія вы можаце вырабіць. Так вы атрымліваеце паніжаны, сумны, прыгнечаны настрой і страшны сон. Вы пачынаеце рабіць тое, дзе не засынаеце ў разумны час. А потым вы застаецеся спаць дапазна, магчыма, разважаеце або адчуваеце сябе наогул жахліва, а потым у вас з'яўляюцца праблемы з падняццем раніцай. Такім чынам, вы называеце сябе няўдачнікам і ўзмацняеце негатыўны кагнітыўны ўхіл, які развівае і дапамагае падтрымліваць дэпрэсію. Што робіць вас больш сумным і пагаршае вашыя сімптомы, выклікаючы большае запаленне. Гучыць знаёма?

Вы ведаеце, пра што я кажу. Гэта значыць вы жывяце ў выніку таго, што запаленне мозгу парушае баланс нейрамедыятараў. Знясіленне вашых мікраэлементаў для падтрымання вашага мозгу і выпрацоўкі ферментаў і нейрамедыятараў. І выправіць гэта на самай справе больш пад вашым кантролем, чым вы маглі б сабе ўявіць.

Памятайце, што лекі вам не дапамагаюць рабіць больш серотоніна. Толькі ваш мозг сапраўды можа гэта зрабіць. Яны проста дапамагаюць таму, што вы можаце зрабіць так, каб боўтацца даўжэй. І калі вы не робіце дастаткова з-за гэтага запаленчага дысбалансу нейрамедыятараў і/або з-за дэфіцыту мікраэлементаў (менш верагодна пры правільна складзенай кетогенной дыеце), то гэтыя лекі могуць зрабіць толькі так шмат.

Як кетогенная дыета паляпшае дысбаланс нейрамедыятараў, які назіраецца пры дэпрэсіі

Кетогенные дыеты значна змяняюць нейрамедыятары дофаміна і серотоніна, але са стабільным суадносінамі, што азначае, што дапамагае мозгу выпрацоўваць не занадта шмат і не занадта мала. Штосьці асабліва карыснае для тых, хто пакутуе дэпрэсіяй. Памятайце, вам могуць прызначыць лекі ў выглядзе інгібітараў зваротнага захопу серотоніна і дофаміна. Яны дадуць вам больш працяглы доступ да нейрамедыятараў, якія вам удалося вырабіць, і для многіх людзей гэта дапаможа палегчыць сімптомы.

Што гэтыя лекі НЕ будуць рабіць, так гэта забяспечваць збалансаванае суадносіны, або быць у стане сказаць вашаму складанаму мозгу, калі яму трэба больш ці менш. І таму яны часта ствараюць пабочныя эфекты. Пабочныя эфекты могуць узнікнуць, калі лекі спрабуе так ці інакш мадуляваць нешта занадта далёка, і гэта ўплывае на некалькі сістэм. Вы не атрымаеце гэтага з кетогенной дыетай. Там проста нічога з гэтай глупства не адбываецца.

Такім чынам, кетогенная дыета з яе мноствам шляхоў умяшання і здольнасцю рэгуляваць і збалансаваць выпрацоўку і выкарыстанне нейрамедыятараў можа зрабіць яе выдатным сродкам для лячэння дэпрэсіі. Усё само па сабе, або ў дадатак да лекаў, пад наглядам вашага лекара.

Дэпрэсія і нейровоспаление

Многія рэчы могуць выклікаць нервовае запаленне. Дыета з высокім утрыманнем цукру або вугляводаў, з якой ваш метабалізм не можа справіцца, можа выклікаць запаленне. Той напой з высокім утрыманнем фруктозы, які вы аддаеце перавагу? Гэта можа выклікаць запаленне. Не, сапраўды, я не выдумляю. Паглядзіце тут.

Негерметычны гематоэнцефаліческій бар'ер, які дазваляе таксінам трапляць у мозг, куды ім не належаць, можа выклікаць запаленне. Негерметичная кішка, якая прапускае рэчыва, каб імунная сістэма звар'яцела, можа выклікаць запаленне. Падзея, якая адбываецца ў вашым целе, далёка ад вашага мозгу, можа выклікаць нейрозапаленне, таму што імунная сістэма вашага цела размаўляе з імуннай сістэмай вашага мозгу. Траўматычнае падзея можа ўзмацніць нейрозапаленне, верагодна, праз механізмы, звязаныя з кортізолом. Імунная рэакцыя, вірусная ці траўма, можа выклікаць нейрозапаленне.

Калі мы вывучаем дэпрэсію і запаленне, мы шукаем маркеры запалення. І даследчая літаратура поўная даследаванняў, якія разглядаюць гэтыя розныя тыпы маркераў для так званых цітокінаў. Цітокіны магутныя, і яны дзейнічаюць у вашым мозгу так, што кіруюць вашымі паводзінамі. Памятаеце, як у вас была моцная прастуда ці грып, і вы літаральна проста клаліся і вельмі доўга не ўставалі? Ты сядзеў нерухома. У вас не было матывацыі ісці рабіць што-небудзь ці занадта стымуляваць сябе якой-небудзь дзейнасцю? Гэта была імунная сістэма вашага цела, якая звярталася да асобнай імуннай сістэмы, якая знаходзіцца ў вашым мозгу, каб даць ёй ведаць, каб заставацца напагатове, што ваша цела падвяргаецца атацы і што вам трэба адпачыць. Такім чынам, запаленне мозгу зрабіла менавіта гэта з запаленчымі цітокінамі. Такім чынам, вы адпачылі.

Як гэта звязана з дэпрэсіяй? Падумайце пра гэта так. Ці ёсць у вас матывацыя ўставаць і рабіць што-небудзь? Ці здаецца вам знаёмым знаходжанне на канапе і адсутнасць матывацыі рухацца? Ваш мозг запалёны. Гэта запаленне з'яўляецца часткай таго, што стварае вашыя сімптомы дэпрэсіі. Прыкметы нейразапалення ўключаюць туман мозгу, неспакой, дэпрэсію, галаўныя болі і дрэнную разумовую цягавітасць. Ці гучаць яны як некаторыя з вашых сімптомаў?

Дэпрэсія - гэта не проста дысбаланс нейрамедыятараў, як вам казалі, і што можна выправіць з дапамогай лекаў. Гэта таксама запаленне, якое выклікае вашыя сімптомы. А запаленне патрабуе асаблівай увагі пры лячэнні дэпрэсіі.

Хранічнае запаленне нізкай ступені назіралася пры вялікай дэпрэсіі і іншых сур'ёзных псіхіятрычных расстройствах і было звязана з метабалічнымі зменамі, якія звычайна звязаны з гэтымі засмучэннямі.

Леанард, BE, & Wegener, G. (2020). Запаленне, рэзістэнтнасць да інсуліну і нейропрогрессия пры дэпрэсіі. HTTPS://PUBMED.NCBI.NLM.NIH.GOV/31186075/

Дазвольце мне выкарыстаць гэта як магчымасць дапамагчы вам наладзіць сувязі. Памятаеце, калі мы абмяркоўвалі неабходнасць таго, каб мозг не запальваўся, каб стварыць правільную камбінацыю нейрамедыятараў? Памятаеце нашу размову аб крадзяжы трыптафану? Вось пра што гаворыцца ў прыведзеных ніжэй цытатах з навуковай літаратуры:

Такім чынам, як следства імуннай актывацыі, змены ў шляху трыптафан-кинуренина гуляюць важную ролю ў дысфункцыянальных нейрамедыятара ў галаўным мозгу і, акрамя таго, спрыяюць зменам у структуры і функцыі мозгу, якія характарызуюць дэпрэсію.

Леанард, BE, & Wegener, G. (2020). Запаленне, рэзістэнтнасць да інсуліну і нейропрогрессия пры дэпрэсіі. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31186075/

Нейразапаленне стварае глебу для таго, каб ваш мозг не працаваў добра, што стварае ідэальныя ўмовы для крадзяжу трыптафану. І гэта паслядоўнае стан запалення і незбалансаваных нейрамедыятараў пачынае змяняць структуры вашага мозгу і сувязь гэтых структур мозгу.

Такім чынам, як вы можаце сабе ўявіць, моцнае ўмяшанне для памяншэння запалення апраўдана, калі мы хочам лячыць дэпрэсію. І я думаю, што вы, відавочна, ведаеце, куды я іду з гэтым.

Як кетогенная дыета памяншае нейрозапаление ў тых, хто пакутуе дэпрэсіяй

Ёсць выдатны і добра напісаны артыкул пра тое, як працуюць кетоны тут і адзін канкрэтна пра запаленне тут. Біяхімічна яны значна больш глыбокія, чым узровень, які абмяркоўваецца ў гэтым паведамленні ў блогу. Калі вам падабаюцца часткі па нейрахіміі і біяхіміі, вам абавязкова варта глыбока акунуцца там для больш глыбокага разумення.

Але для астатніх з нас проста важна ведаць, што кетогенная дыета - гэта ВЕЛЬМІ магутныя супрацьзапаленчыя метады лячэння.

Па-першае, памяншэнне ўтрымання вугляводаў значна памяншае запаленне, таму што ваша цела не адчайна спрабуе вярнуць ваш ідэальны ўзровень цукру ў крыві да прыкладна чайнай лыжкі глюкозы ва ўсёй вашай крыві. Калі вы ўстойлівы да інсуліну (і вы, верагодна, з-за таго, што наша дыета ў сучаснасці), то кожную секунду ў вас павышаецца ўзровень цукру ў крыві даўжэй, чым павінен быць, вы спрыяеце пашкоджанням клетак і запаленням. Так што кетогенные дыеты з абмежаваннем утрымання вугляводаў сапраўды дапамагаюць гэтаму.

Па-другое, кетоны, якія выпрацоўваюцца на кетогенной дыеце, з'яўляюцца сігнальнымі малекуламі. Гэта азначае, што яны ўключаюць і выключаюць гены. І некаторыя з генаў, якія яны ўключаюць і выключаюць, - гэта тыя, якія кіруюць запаленнем у арганізме. І калі гэта не зробіць іх эфектыўным сродкам лячэння нейразапалення, якое, як мы бачым, нястрымна распаўсюджваецца пры дэпрэсіі, я не ведаю, што было б. Магчыма, калі-небудзь з'явяцца генныя метады лячэння дэпрэсіі, якія выконваюць працу кетонаў. І вы можаце пачакаць іх, але я не ведаю, чаму вы хочаце гэтага, калі ў вас ёсць магчымасць падштурхнуць уласную генную тэрапію з дапамогай бясплатнай эфектыўнай дыетычнай тэрапіі без значных пабочных эфектаў.

Дэпрэсія і акісляльны стрэс

Акісляльны стрэс, у цэлым, дзейнічае так:

  • Клеткі выпрацоўваюць энергію з дапамогай АТФ
  • АТФ праходзіць праз працэс, які называецца акісляльным фасфараляванне
  • Гэта выклікае актыўныя формы кіслароду (АФК); якія з'яўляюцца разбуральнымі пабочнымі прадуктамі гэтага вельмі нармальнага працэсу
  • ROS пашкоджвае ДНК, і гэта пашкоджанне можа быць кумулятыўным
  • Акісляльны стрэс - гэта тое, што мы называем цяжарам для нашай сістэмы, каб аднавіць гэтую шкоду

Гаворка ідзе не пра тое, ці ёсць у вас акісляльны стрэс, а пра тое, які ваш ўзровень акісляльнага стрэсу, а таксама аб нагрузцы і пашкоджанні, якія ў выніку ўзнікаюць у вашым целе.

Мозг людзей, якія пакутуюць ад дэпрэсіі, маюць больш высокі ўзровень акісляльнага стрэсу. Чым вышэй ваш акісляльны стрэс, тым горш вашы вынікі пры ўжыванні антыдэпрэсантаў. Чаму гэта было б? Што ж, антыдэпрэсанты не вырашаюць гэтую праблему. Як мы ўжо абмяркоўвалі, лекі ад дэпрэсіі накіраваны на палягчэнне сімптомаў. Не выклікае.

Калі ваша запаленне занадта высокае, вы ствараеце больш ROS. І занадта вялікая колькасць ROS высільвае сістэмы, прызначаныя для памяншэння запалення. Гэта павышае ўзровень акісляльнага стрэсу. Акісляльны стрэс вышэй у людзей з дэпрэсіяй. Такім чынам, нам трэба ўмяшанне, якое можа вырашыць як запаленне, так і акісляльны стрэс.

Як кетоны лечаць акісляльны стрэс у людзей з дэпрэсіяй

B-гидроксибутират, адзін з 3 тыпаў кетонаў, якія выпрацоўваюцца ў арганізме, зніжае выпрацоўку актыўных формаў кіслароду (АФК) і, такім чынам, паляпшае функцыю мітахондрый, якую вы адчуваеце як энергію і ўсё лепш працуе. Ён таксама стымулюе вашу ўласную антіоксідантную сістэму, якая выкарыстоўвае выпрацоўку эндагеннага глутатиона. Я абяцаю вам, што няма ніякай антіоксідантной тэрапіі, якую вы можаце прыняць, якая будзе такой жа магутнай, як ваша ўласная эндагенная сістэма глутатиона, якая рэгулюецца дзеяннем кетонаў і вялікай колькасцю папярэднікаў глутатыёну, якія паступаюць з добра сфармуляванай кетогенной дыеты. Мне ўсё роўна, колькі вітаміна С вы спажываеце, вы не атрымаеце той жа ўзровень антіоксідантной падтрымкі, які вы атрымаеце ад вашай уласнай добра працуючай эндагеннай (вырабляецца ў вашым целе) антыаксідантнай сістэмы.

Вы, у рэшце рэшт, былі створаны для барацьбы з актыўнымі формамі кіслароду. Сур'ёзна, вы атрымліваеце іх, проста дыхаючы. Як вы думаеце, эвалюцыя не думала пра гэта?

Я не кажу, што наш сучасны свет з яго забруджвальнікамі, хімічнымі рэчывамі, сучаснымі спосабамі харчавання і хранічнымі захворваннямі, якія ўзнікаюць у выніку гэтага, не патрабуюць дадатковых антыаксідантаў або стратэгій детоксікаціі. Але я кажу, што калі вы выкарыстоўваеце кетогенную дыету і павышаеце свае кетоны, вы збіраецеся лячыць нервовае запаленне ў вашым мозгу, якое спрыяе або, магчыма, выклікае сімптомы вашай дэпрэсіі. Гэта збалансуе вашу імунную сістэму так, як нішто іншае, што мы маем у поліфармацыі. І ён будзе рабіць гэта на такім узроўні, які вы проста не збіраецеся есці, як вы, і спажываць шмат вітаміна С і куркумы.

Акрамя глутатыёна, памяншэнне спажывання вугляводаў дапамагае (вельмі) да не вычарпаць глутатыён, які вы ўжо вырабляеце. Акісляльны стрэс з'яўляецца вынікам стварэння большай колькасці актыўных форм кіслароду, чым можа справіцца вашая сучасная антіоксідантная сістэма (незалежна ад таго, што вы робіце або ясьце). І тады мы атрымліваем пашкоджанне клетак, запаленчыя цітокіны і, шчыра кажучы, сур'ёзнае пашкоджанне ДНК. І гэта пашкоджанне ДНК ніколі не можа быць выпраўлена, калі вы ўвесь час падбіваеце сваю абарону з дапамогай дыеты (або навакольнага асяроддзя), якая стварае пастаянны крыніца запалення.

Звычайна я спыняюся на вышэйзгаданых чатырох механізмах дзеяння. Але ў дэпрэсіі я падумаў, што было б карысна абмеркаваць два іншых спосабу, як кетогенная дыета можа быць карыснай у лячэнні дэпрэсіі без лекаў (або з дапамогай лекаў, калі вы знойдзеце дасведчанага лекара або кансультанта па псіхічным здароўе).

Уплыў кетогенной дыеты на мікрабіому кішачніка і дэпрэсію

Ёсць шмат даследаванняў, у якія я не буду ўдавацца тут, пра мікрабіому і дэпрэсію кішачніка. Ёсць некаторыя важныя пажыўныя рэчывы, якія ўдзельнічаюць у гэтым (напрыклад, вітамін D ВЯЛІЗНЫ), і гэта сапраўды гарантуе ўласнае паведамленне ў блогу. Акрамя таго, тое, што мы ведаем пра мікрабіём, знаходзіцца ў зачаткавым стане. Ёсць шмат абгрунтаваных здагадак, пакуль даследчыкі спрабуюць разабрацца.

Але я магу вам сказаць, што добра сфармуляваная кетогенная дыета стварае шчаслівы і здаровы мікрабіом. Бэта-гидроксибутират - гэта адзін з трох тыпаў кетонаў. Частка «бутырата» гэтага тыпу кетонаў надзвычай карысная для гаення кішачніка і здароўя.

Бутырат разам з іншымі SCFA, атрыманымі пры ферментацыі (напрыклад, ацэтат, пропионат) і структурна роднаснымі кетонавымі целамі (напрыклад, ацэтаацэтат і d-β-гидроксибутират) дэманструюць шматабяцаючы эфект пры розных захворваннях, уключаючы атлусценне, дыябет, запаленчыя захворванні (кішэчніка) і колоректальный рак а таксама неўралагічныя засмучэнні. Сапраўды, відавочна, што энергетычны метабалізм гаспадара і імунныя функцыі крытычна залежаць ад бутырата як магутнага рэгулятара, вылучаючы бутырат як ключавы пасярэднік перакрыжаваных перашкод гаспадара і мікроба. 

Стылінг, Р. М., ван дэ Ваў, М., Кларк, Г., Стэнтан, К., Дынан, ТГ, і Краян, Дж. Ф. (2016). https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011

Я ведаю, што вы думаеце. Перавагі кетогенной дыеты можна працягваць і працягваць. Гэта гучыць як афёра. Як нешта занадта добрае, каб быць праўдай. І я б зразумеў, калі б вы былі скептычна. Але я абяцаю, што не выдумляю гэта.

Вы ведаеце, у якой ежы самы высокі ўзровень бутирату? Сметанковае масла. Правільна. Ваш кішачнік любіць сметанковае масла. Магчыма, больш, чым ён любіць усю пребиотическую абалоніну, якую вы непакоіцеся атрымаць. Але не хвалюйся. Добра сфармуляваная кетогенная дыета поўная гэтага таксама ва ўсіх тых гародніне з нізкім утрыманнем вугляводаў, якія вам падабаюцца.

Так што не дазваляйце людзям казаць вам, што кетогенная дыета шкодная для мікрабіому вашага кішачніка, ці яна можа «сапсаваць» ці нешта ў гэтым родзе. Гэта проста не так. Ва ўсякім выпадку, гэта можа палепшыць здароўе вашага кішачніка, дапамагчы аднавіць негерметычны кішачнік і, як вынік, супакоіць дзейнасць імуннай сістэмы, якая спрыяе запалення, якое затым можа выклікаць нейразапаленне, і непасрэдна спрыяць дысбалансу ў вашых нейрамедыятараў.

Мікрабіём кішачніка - гэта зусім не мая сфера ведаў. Я не ў сваім разуменні ўсіх гэтых маленькіх бактэрый і ўплыву, які яны аказваюць на арганізм, або метабалічных шляхоў, на якія яны могуць уплываць. Але калі вы глыбока ў гэтым рэчы і хочаце даведацца больш пра тое, якія канкрэтныя змены ў мікрабіоме кішачніка мы назіраем з кетогенной дыетай, вы можаце знайсці выдатную публікацыю ў блогу. тут.

Нейратрафічны фактар ​​мозгу (BDNF)

Нейратрафічны фактар ​​галаўнога мозгу (BDNF) - гэта бялок, кадуецца пэўным генам. Гэта так важна. Гэта робіць некаторыя сапраўды важныя рэчы:

  • ўзмацняюць нейрогенез (новыя клеткі і часткі галаўнога мозгу)
  • праліферацыі і выжывання клетак галаўнога мозгу
  • важную ролю ў навучанні і памяці

Гэта неабходна для здаровага мозгу. Гэта неабходна, каб расці, вылечвацца, ствараць новыя сувязі і вучыцца. Чаму гэта важна, калі ў вас дэпрэсія?

Калі ў вас дэпрэсія мозгу, пашкоджанне носіць прагрэсавальны характар ​​і ўключае змены ў структуры і функцыях мозгу. Вам спатрэбіцца даволі высокі ўзровень BDNF, каб дапамагчы рэструктураваць гэтыя шляхі і атрымаць максімальную аддачу ад любой псіхатэрапіі, якую вы выкарыстоўваеце ў якасці дадатковага лячэння. Калі я саджу з кліентам, які выкарыстоўвае кагнітыўна-паводніцкую тэрапію, я дапамагаю ім перабудаваць свае мадэлі мыслення. Гэта будзе азначаць, што ім трэба ўсталяваць новыя сувязі паміж думкай і памяццю.

Праблемы з BDNF былі вызначаны як фактар ​​дэпрэсіі.

Дэзадаптыўная нейрапластыка пры дэпрэсіі можа быць звязана са змяненнем узроўняў нейротрофических фактараў, якія гуляюць цэнтральную ролю ў пластычнасці. Узмацненне сігналізацыі нейротрофических фактараў мае вялікі патэнцыял у тэрапіі дэпрэсіі.

Ян, Т. і інш. (2020). Ролю BDNF на нейронавую пластычнасць пры дэпрэсіі. https://doi.org/10.3389/fncel.2020.00082

BDNF - гэта гэты таямнічы фактар, які мае вырашальнае значэнне для здароўя мозгу і выпраўлення зламаных сувязяў, і ён проста добра рэгулюецца на кетогенной дыеце. Бачылі, дарэчы, і ў даследаваннях на жывёл, і на чалавеку. Навука пра гэта з'яўляецца законнай. Той, хто кажа, што кетогенная дыета як сродак для лячэння дэпрэсіі, проста не ведае даследчай літаратуры аб яе перавагах. Таму што калі б яны гэта зрабілі, яны б кіўнулі галавой і сказалі «так, я цалкам бачу, як гэта будзе працаваць».

заключэнне

Такім чынам, зніжэнне ўтрымання вугляводаў, якое адбываецца пры кетогенной дыеце, карысна, таму што памяншае запаленне і дазваляе нашаму арганізму выпрацоўваць кетоны. І, як мы даведаліся, кетоны з'яўляюцца прамым і магутным умяшаннем для запалення. Кетоны, якія ўтвараюцца пры выкарыстанні кетогенной дыеты, дапамагаюць вам выпрацоўваць больш уласных антыаксідантаў (глутатыён). Кетоны могуць дапамагчы аднавіць негерметычныя мембраны мозгу і кішачніка, каб прадухіліць запаленне ад празмернай актывацыі імуннай сістэмы.

Ёсць нават важныя даследаванні аб тым, як кетогенные дыеты паляпшаюць імунную функцыю, але я павінен быў мець некаторыя абмежаванні на гэты пост, інакш гэта будзе працягвацца вечна.

Менш запаленне дапамагае вашаму арганізму ўтрымліваць больш важных мікраэлементаў. Узровень гэтых мікраэлементаў можна яшчэ больш павысіць пры выбары правільна складзенай кетогенной дыеты з суцэльных прадуктаў. Гэтыя мікраэлементы будуць выкарыстоўвацца для аднаўлення пашкоджанай ДНК, паляпшэння працы клеткавых мембран і выпрацоўкі нейрамедыятараў у дастатковай і збалансаванай колькасці. Павышэнне клетачнай энергіі і сілы, якое вы атрымліваеце з дапамогай кетонаў, дапамагае вашым нейронам аднаўляць сябе пасля пашкоджанняў, якія здарыліся. Гэта паліва дапамагае ім весці элементарную гаспадарку і падтрымліваць клеткі і клеткавыя мембраны.

Я не ведаю ніводнага лекі, які можа зрабіць усё гэта. І я не веру, што кактэйль з лекаў можа дасягнуць гэтых рэчаў без жудаснай колькасці пабочных эфектаў. І менавіта па гэтай прычыне я вельмі хацеў, каб вы ведалі, што кетогенная дыета можа быць выкарыстана замест лекаў ад дэпрэсіі. Я хачу, каб вы ведалі, што многія механізмы, з дапамогай якіх працуюць кетогенные дыеты, добра задакументаваныя ў даследаваннях. Як і іх зорныя эфекты. І я лічу, што вам патрэбна гэтая інфармацыя, каб прымаць правільныя рашэнні аб лячэнні, каб вы маглі жыць сваім лепшым жыццём.

Я хачу заахвоціць вас даведацца больш аб вашых варыянтах лячэння з любога з наступнага блогах. Я пішу пра розныя механізмы ў рознай ступені дэталяў, якія вам могуць быць карыснымі навучыцца ў вашым аздараўленчым падарожжы. Вы можаце атрымліваць асалоду ад Кетогенные тэматычныя даследаванні старонка, каб даведацца, як іншыя выкарыстоўвалі кетогенную дыету для лячэння псіхічных захворванняў у маёй практыцы. І вам можа прынесці карысць разуменне таго, як тут можа быць карысная праца з кансультантам па псіхічным здароўі пры пераходзе на кетогенную дыету.

Падзяліцеся гэтым або іншымі паведамленнямі ў блогу, якія я напісаў з сябрамі і сям'ёй, якія пакутуюць ад псіхічных захворванняў. Хай людзі ведаюць, што ёсць надзея!

Вы можаце даведацца пра мяне больш тут. Магчыма, вы падыдзеце для ўдзелу ў маёй онлайн-праграме, якую я выконваю як педагог і трэнер па здароўі. Вы можаце даведацца больш ніжэй:

Калі ў вас простае пытанне, не саромейцеся звяртацца да нас. Або дайце мне ведаць у каментарыі, калі вы палічылі, што гэта паведамленне ў блогу было карысным у вашым аздараўленчым падарожжы.

Я сапраўды лічу, што вы маеце права ведаць усе спосабы, як вы можаце адчуваць сябе лепш.

Падабаецца тое, што вы чытаеце ў блогу? Хочаце даведацца пра будучыя вебінары, курсы і нават прапановы па падтрымцы і працы са мной у дасягненні вашых мэтаў аздараўлення? Зарэгістравацца!


Спасылкі

Баджпай, А., Верма, А.К., Шривастава, М., і Шривастава, Р. (2014). Акісляльных стрэс і вялікая дэпрэсія. Часопіс клінічных і дыягнастычных даследаванняў: JCDR, 8(12), CC04. https://doi.org/10.7860/JCDR/2014/10258.5292

Бедфорд, А., і Гонг, Дж. (2018). Наступствы бутырата і яго вытворных для здароўя кішачніка і жывёлагадоўлі. Харчаванне жывёл (Zhongguo Xu Mu Shou Yi Xue Hui), 4(2), 151-159. https://doi.org/10.1016/j.aninu.2017.08.010

Binder, DK, & Scharfman, HE (2004). Нейратрафічны фактар ​​мозгу. Фактары росту (Чур, Швейцарыя), 22(3), 123. https://doi.org/10.1080/08977190410001723308

Black, CN, Bot, M., Scheffer, PG, Cuijpers, P., & Penninx, BWJH (2015). Ці звязана дэпрэсія з узмацненнем акісляльнага стрэсу? Сістэматычны агляд і мета-аналіз. психонейроэндокринология, 51, 164-175. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2014.09.025

Brietzke, E., Mansur, RB, Subramaniapillai, M., Balanzá-Martínez, V., Vinberg, M., González-Pinto, A., Rosenblat, JD, Ho, R., & McIntyre, RS (2018). Кетогенная дыета ў якасці метабалічнай тэрапіі расстройстваў настрою: доказы і развіццё. Неўралогія & Biobehavioral Водгукі, 94, 11-16. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2018.07.020

Даулатзай, М.А. (2017). Гіпоперфузия галаўнога мозгу і гипометаболизм глюкозы: ключавыя патафізіялагічныя модуляторы спрыяюць нейродегенерации, кагнітыўным парушэнням і хваробы Альцгеймера. часопіс нейронаук, 95(4), 943-972. https://doi.org/10.1002/jnr.23777

Delva, NC, & Stanwood, GD (2021). Парушэнне рэгуляцыі дофамінавых сістэм галаўнога мозгу пры вялікім дэпрэсіўным засмучэнні. Эксперыментальнай біялогіі і медыцыны, 246(9), 1084-1093. https://doi.org/10.1177/1535370221991830

Diener, C., Kuehner, C., Brusniak, W., Ubl, B., Wessa, M., & Flor, H. (2012). Мета-аналіз нейрофункцыянальных даследаванняў эмоцый і пазнання пры вялікай дэпрэсіі. NeuroImage, 61(3), 677-685. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2012.04.005

Гейнс, Б. Н., Люкс, Л., Гартленер, Г., Ашэр, Г., Форман-Хофман, В., Грын, Дж., Боланд, Э., Вебер, Р. П., Рэндольф, К., Бан, К., Coker-Schwimmer, E., Viswanathan, M., & Lohr, KN (2020). Вызначэнне ўстойлівай да лячэння дэпрэсіі. Дэпрэсія і трывожнасць, 37(2), 134-145. https://doi.org/10.1002/da.22968

Гілато П., Марцін Л., Экхаут В., Дукатэль Р., Забельскі Р. і Імерзель Ф.В. (2010). Ад кішачніка да перыферычных тканін: множныя эфекты бутырата. Агляды даследаванняў аб харчаванні, 23(2), 366-384. https://doi.org/10.1017/S0954422410000247

Хірона Н., Моры Э., Ішыі К., Ікедзіры Ю., Імамура Т., Шымомура Т., Хасімота М., Ямашіта Х. і Сасакі М. (1998). Гіпометабалізм лобнай долі і дэпрэсія пры хваробы Альцгеймера. Неўралогія, 50(2), 380-383. https://doi.org/10.1212/wnl.50.2.380

Інфармацыя, NC for B., Pike, USNL of M. 8600 R., MD, B., & Usa, 20894. (2020). Дэпрэсія: наколькі эфектыўныя антыдэпрэсанты? У InformedHealth.org [Інтэрнэт]. Інстытут якасці і эфектыўнасці аховы здароўя (IQWiG). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK361016/

Джэйкаб Ю., Морыс Л. С., Хуанг К.-Х., Шнайдэр М., Ратэр С., Верма Г., Мёра Дж. У. і Балчандані П. (2020). Нейронавыя карэляты румінацыі пры вялікім дэпрэсіўным засмучэнні: аналіз сеткі мозгу. NeuroImage: Клінічны, 25, 102142. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2019.102142

Якабсен, JC, Katakam, KK, Schou, A., Hellmuth, SG, Stallknecht, SE, Leth-Møller, K., Iversen, M., Banke, MB, Petersen, IJ, Klingenberg, SL, Krogh, J., Эберт, SE, Timm, A., Lindschou, J., & Gluud, C. (2017). Селектыўныя інгібітары зваротнага захопу серотоніна ў параўнанні з плацебо ў пацыентаў з вялікім дэпрэсіўным засмучэннем. Сістэматычны агляд з мета-аналізам і паслядоўным аналізам выпрабаванняў. BMC Psychiatry, 17(1), 58. https://doi.org/10.1186/s12888-016-1173-2

Кенігс, М., і Графман, Дж. (2009). Функцыянальная нейроанатомия дэпрэсіі: розныя ролі для вентромедиальной і дорсолатеральной префронтальной кары. Паводніцкія даследаванні мозгу, 201(2), 239-243. https://doi.org/10.1016/j.bbr.2009.03.004

Ко, С., Дюпюі, Н., і Овін, С. (2020). Кетогенная дыета і нейровоспаление. Даследаванне эпілепсіі, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Ку, Дж. У., Чаудхуры, Д., Хан, М.-Х., і Нестлер, Э. Дж. (2019). Роля мезалимбического нейротрофического фактару мозгу ў дэпрэсіі. Біялагічнай псіхіятрыі, 86(10), 738-748. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2019.05.020

Леанард, BE, & Wegener, G. (2020). Запаленне, рэзістэнтнасць да інсуліну і нейропрогрессия пры дэпрэсіі. Acta Neuropsychiatrica, 32(1), 1-9. https://doi.org/10.1017/neu.2019.17

Ліндквіст, Д., Дабхар, FS, Джэймс, SJ, Хаф, CM, Джайн, FA, Берсані, FS, Реус, VI, Верховен, JE, Эпель, ES, Махан, Л., Росер, Р., Волковіц, О.М. , & Mellon, SH (2017). Акісляльны стрэс, запаленне і рэакцыя на лячэнне пры вялікай дэпрэсіі. психонейроэндокринология, 76, 197-205. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2016.11.031

Лю, Х., Ван, Дж., Хэ, Т., Бекер, С., Чжан, Г., Лі, Д., і Ма, X. (2018). Бутырат: двухбаковы меч для здароўя? Дасягненні ў галіне харчавання (Бетесда, штат Мэрыленд), 9(1), 21-29. https://doi.org/10.1093/advances/nmx009

Малеціч, В., Робінсан, М., Оукс, Т., Айенгар, С., Болл, С.Г., і Расэл, Дж. (2007). Нейрабіялогія дэпрэсіі: комплексны погляд на ключавыя вынікі. Міжнародны часопіс клінічнай практыкі, 61(12), 2030-2040. https://doi.org/10.1111/j.1742-1241.2007.01602.x

Masino, SA, і Rho, JM (2012). Механізмы дзеяння кетогенной дыеты. У JL Noebels, M. Avoli, MA Ragawski, RW Olsen і AV Delgado-Escueta (рэдактары), Асноўныя механізмы эпілепсіі Джаспера (4-е выд.). Нацыянальны цэнтр біятэхналагічнай інфармацыі (ЗША). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Myette-Côté, É., Soto-Mota, A., & Cunnane, SC (2021). Кетоны: патэнцыял для выратавання энергіі мозгу і падтрымання кагнітыўнага здароўя падчас старэння. Брытанскі часопіс харчавання, 1-17. https://doi.org/10.1017/S0007114521003883

Ньюман, Дж.К. і Вердзін, Э. (2017). β-Гідраксібутырат: сігнальны метабаліт. Штогадовы агляд харчавання, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Норвіц, Н.Г., Далай, Сеці і Палмер, CM (2020). Кетогенная дыета як метабалічны метад лячэння псіхічных захворванняў. Сучаснае меркаванне ў галіне эндакрыналогіі, дыябету і атлусцення, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Натт, дыджэй (нд). Сувязь нейрамедыятараў з сімптомамі вялікага дэпрэсіўнага засмучэнні. J Clin Psychiatry, 4.

Offermanns, S., & Schwaninger, M. (2015). Харчовая або фармакалагічная актывацыя HCA2 палягчае нейрозапаленне. Тэндэнцыі ў малекулярнай медыцыне, 21(4), 245-255. https://doi.org/10.1016/j.molmed.2015.02.002

Penninx, BWJH, & Lange, SMM (2018). Метабалічны сіндром у псіхіятрычных пацыентаў: агляд, механізмы і наступствы. Дыялогі ў клінічнай неўралогіі, 20(1), 63-73.

Pinto, A., Bonucci, A., Maggi, E., Corsi, M., & Businaro, R. (2018). Антыаксідантная і супрацьзапаленчая актыўнасць кетогенной дыеты: новыя перспектывы нейропротекции пры хваробы Альцгеймера. Антыаксіданты, 7(5). https://doi.org/10.3390/antiox7050063

Рычард Ф. Моліка, доктар медыцынскіх навук (2021). Пераход за межы праблемы вялізнасці: барацьба з сусветным крызісам бежанцаў. https://www.psychiatrictimes.com/view/integrating-psychotherapy-and-psychopharmacology-treatment-major-depressive-disorder

Роджэрс, Масачусэтс, Брэдшоу, Дж.Л., Пантелис, К., і Філіпс, Дж.Г. (1998). Лобно-страяльны дэфіцыт пры аднапалярнай вялікай дэпрэсіі. Brain Research Bulletin, 47(4), 297-310. https://doi.org/10.1016/S0361-9230(98)00126-9

Шыпі, акруга Калумбія, Вільгельм, К., Віхаркумар, Пенсільванія, Райф, ТДжэй, і Уланд, ТК (2020). β-Гідраксібутырат інгібіруе актывацыю воспаления для паслаблення паталогіі хваробы Альцгеймера. часопіс нейровоспаления, 17(1), 280. https://doi.org/10.1186/s12974-020-01948-5

Сайманс, П. (2017, 27 лютага). Новыя дадзеныя сведчаць аб адсутнасці эфектыўнасці антыдэпрэсантаў. Вар'ят у Амерыцы. https://www.madinamerica.com/2017/02/new-data-showslack-efficacy-antidepressants/

Су, Л., Цай, Ю., Сю, Ю., Дат, А., Шы, С. і Брамон, Э. (2014). Цэрэбральны метабалізм пры вялікім дэпрэсіўным засмучэнні: мета-аналіз пазітронна-эмісійнай тамаграфіі на аснове вокселаў. BMC Psychiatry, 14(1), 321. https://doi.org/10.1186/s12888-014-0321-9

Тэйлар, RW, Marwood, L., Oprea, E., DeAngel, V., Mather, S., Valentini, B., Zahn, R., Young, AH, & Cleare, AJ (2020). Фармакалагічнае павелічэнне пры уніпалярнай дэпрэсіі: Кіраўніцтва па рэкамендацыях. Міжнародны часопіс нейропсихофармакологии, 23(9), 587-625. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyaa033

Ян Т., Не З., Шу Х., Куанг Ю., Чэнь Х., Чэн Дж., Ю. С. і Лю Х. (2020). Роля BDNF у нейропластичности ў дэпрэсіі. Межы ў клетачнай неўралогіі, 14, 82. https://doi.org/10.3389/fncel.2020.00082

Юдкоф М., Дайхін Ю., Мелё Т.М., Нісім І., Соневальд У. і Нісім І. (2007). Кетогенная дыета і метабалізм амінакіслот у мозгу: сувязь з супрацьсутаргавым эфектам. Штогадовы агляд харчавання, 27, 415-430. https://doi.org/10.1146/annurev.nutr.27.061406.093722

10 Каментары

пакінуць каментар

Гэты сайт выкарыстоўвае Akismet для барацьбы са спамам. Даведайцеся, як дадзеныя апрацоўваюцца каментар.