Кетогенная дыета лечыць алкагалізм

Кетогенная дыета лечыць алкагалізм

Ці можна выкарыстоўваць кетогенную дыету ў якасці эфектыўнага лячэння алкагалізму?

3-тыднёвае RCT, праведзенае Нацыянальным інстытутам злоўжывання алкаголем і алкагалізму, паказала, што кетогенная дыета можа знізіць патрэбу ў детоксікаціённых прэпаратах, паменшыць сімптомы абстыненцыі і паменшыць цягу да алкаголю. Даследнікі таксама выявілі, што сканаванне мозгу ўдзельнікаў, якія карысталіся кетогенной дыетай, памяншала запаленне і мела станоўчыя змены ў метабалізме мозгу.

ўвядзенне

У гэтым паведамленні ў блогу я ня збіраюцца акрэсліць сімптомы або паказчыкі распаўсюджанасці хранічнага алкагалізму. Гэта паведамленне не прызначана для дыягностыкі або адукацыйнага характару. Я раскажу вам пра вельмі добра праведзенае даследаванне высокага ўзроўню з выкарыстаннем кетогенной дыеты ў якасці лячэння хранічнага алкагалізму. А затым мы абмяркуем, якія асноўныя механізмы лячэння з дапамогай кетогенной дыеты могуць быць заснаваныя на тым, што ўжо існуе ў навуковай літаратуры.

Кетогенная дыета лечыць сімптомы адмены алкаголю ў людзей

Нацыянальны інстытут злоўжывання алкаголем і алкагалізму правёў 3-тыднёвае стацыянарнае даследаванне хранічны алкаголікі. Удзельнікаў шпіталізавалі ў шпіталь і правялі дэтоксікацыю. Затым іх выпадковым чынам разлічылі або на стандартную амерыканскую дыету, або на кетогенную дыету, каб убачыць, ці можа гэта паўплываць.

Яны выявілі, што тым, хто прытрымліваўся кето-дыеты, трэба было менш детоксікаціі (напрыклад, бензадыазепінаў), менш сімптомаў адмены алкаголю, менш цягі да алкаголю, а іх сканаванне мозгу паказала зніжэнне запалення і змены ў метабалізме галаўнога мозгу. (Вы можаце прачытаць даследаванне тут.)

Як быццам гэтыя вынікі былі недастаткова яркімі, было даследаванне на жывёл, якое паказала, што пацукі на кетогенной дыеце зніжаюць спажыванне алкаголю.

Людзі збянтэжаныя тым, як кетогенная дыета можа дапамагчы людзям, якія з'яўляюцца хранічнымі (заядлымі) алкаголікамі, якія не могуць кінуць піць, разбураючы сваё жыццё, адносіны і цела. Як такое дыетычнае ўмяшанне, як кетогенная дыета, можа дапамагчы ў такой ступені?

Якія могуць быць некаторыя з асноўных механізмаў лячэння?

Давайце прымянім некаторыя з таго, што мы ўжо ведаем пра тое, як кетогенная дыета можа дапамагчы ў лячэнні псіхічных захворванняў з папярэдніх паведамленняў у блогу.

Якія нейробиологические фактары мы бачым пры хранічным алкагалізме?

У папярэдняй пошта, мы абмеркавалі механізмы, з дапамогай якіх кетогенная дыета можа змяніць сімптомы трывогі. У іншым паведамленні мы абмяркоўвалі, як ён можа лячыць дэпрэсію. У гэтым пасце мы ўбачым, ці сустракаюцца гэтыя ж чатыры вобласці паталогіі ў алкагалізму:

  • Гіпометабалізм глюкозы
  • Дысбаланс нейрамедыятараў
  • Запаленне
  • Акісляльных стрэс

Алкагалізм і гипометаболизм глюкозы

Гіпаметабалізм глюкозы добра зарэкамендаваў сябе як паталагічны механізм пры алкагалізме. Мы бачым гіпометабалізм ў лобна-мозачкавым ланцугу і Схема Папеса і ў дорсолатеральной, премоторной і цемянной кары. Калі мозг не можа правільна выкарыстоўваць паліва, мы часта назіраем зморшчэнне ў мазгавых структурах. Зніжэнне структур галаўнога мозгу з'яўляецца следствам працяглага гипометабализма галаўнога мозгу. У галаўным мозгу алкаголіка мы бачым сур'ёзнае зморшчэнне ў наступных структурах мозгу:

  • мазжачок (раўнавагу, пастава, рухальная навучанне, плыўнасць рухаў)
  • сінгулярная кара (выканаўчы кантроль, працоўная памяць і навучанне; сувязны вузел эмоцый, адчуванняў і дзеянняў)
  • таламус (некалькі функцый, уключаючы циркадные рытмы)
  • гіпакамп (памяць)

Калі хтосьці з'яўляецца хранічным алкаголікам, крыніца паліва ў іх мозгу пераключаецца з выкарыстання ў асноўным глюкозы ў якасці паліва на нешта, якое называецца ацэтатам.

Было вядома, што асноўная крыніца ацэтату ў арганізме паступае ў выніку расшчаплення алкаголю ў печані, што прыводзіць да хуткага павелічэння ацэтату ў крыві.

https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx

Як кетогенная дыета лячыць гипометаболизм глюкозы пры хранічным алкагалізме?

Ацэтат не павінен быць атрыманы толькі з алкаголю, які расшчапляецца ў печані. Гэта таксама адно з трох кетонавых тэл, якія ўтвараюцца ў кетозе. І таму для мозгу алкаголікаў, які мае сур'ёзны гіпаметабалізм глюкозы і які залежыць ад ацэтату ў якасці паліва, мае сэнс, што кетогенная дыета можа забяспечыць энергетычнае выратаванне для гіпаметабалізму, які мы назіраем у гэтай папуляцыі.

Мы разважалі, што рэзкі пераход ад спажывання галаўным мозгам кетонавых тэл, які адбываецца пры засмучэнні ўжывання алкаголю (AUD) як адаптацыя да шматразовага спажывання алкаголю, да выкарыстання глюкозы ў якасці крыніцы энергіі, якая зноў з'яўляецца пры дэтоксікацыі, можа спрыяць алкаголю. сіндром адмены.

https://www.science.org/doi/abs/10.1126/sciadv.abf6780

Іншымі словамі, калі ваш мозг прывык да аднаго паліва (ацэтату), а затым вы цалкам адклікаеце крыніцу яго пераважнага паліва, то мае сэнс, што ваша цяга да гэтага паліва ўзрасце. Што ў мозгу адбудзецца энергетычны крызіс. Але калі вы заменіце гэта паліва іншым спосабам, які не разбурае ваша цела і ваш мозг, праз кетогенную дыету ваш мозг атрымлівае паліва, пакуль ваша цела і мозг выконваюць цяжкую працу па лячэнні. І ў рэшце рэшт, па меры паляпшэння метабалічнага здароўя вашага мозгу і цела, ваш мозг можа лепш выкарыстоўваць глюкозу ў якасці субстрата. Але пакуль гэтага не адбудзецца, вам трэба падобнае паліва для выратавання. І кетогенная дыета гэта забяспечвае.

Алкагалізм і дысбаланс нейрамедыятараў

Некаторыя з нейрамедыятараў, якія назіраюцца пры алкагалізме, уключаюць дофаміна, серотонін, глутамат і ГАМК.

Дофамін падсілкоўвае нашу матывацыю і выконвае важныя функцыі ў нашых цэнтрах ўзнагароджання. Лічыцца, што ён мае ролю як пры вострай інтаксікацыі, так і ўзрастае проста ў чаканні прыёму алкаголю. Калі людзі праходзяць праз адмену алкаголю, адбываецца зніжэнне функцыянавання дофаміна, што можа спрыяць узнікненню сімптомаў адмены і рэцыдыву алкаголю.

Мозг алкаголікаў, як відаць, знясілены серотоніном, і лічыцца, што гэта спрыяе паводзінам вакол імпульсіўнасці і ўжывання алкаголю.

Ужыванне алкаголю павышае актыўнасць ГАМК. ГАМК з'яўляецца тармазным нейрамедыятара, якога мы звычайна хочам крыху больш, таму што ён прымушае нас адчуваць сябе расслабленымі. Але ў галаўным мозгу алкаголікаў, калі яны праходзяць праз адмену, ГАМК паніжаецца, што азначае, што вы не можаце атрымаць дастаткова.

Сістэмы ГАМК у галаўным мозгу змяняюцца ў сітуацыях хранічнага ўздзеяння алкаголю. Напрыклад, у некаторых абласцях галаўнога мозгу з-за алкаголю парушаецца экспрэсія генаў, якія кадуюць кампаненты рэцэптара ГАМК.

Банерджы, Н. (2014). Нейрамедыятары пры алкагалізме: агляд нейробиологических і генетычных даследаванняў. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC4065474/

Ад хранічнага ўжывання алкаголю рэцэптары не працуюць. Вось чаму мы так часта даем бензадыазепіны, каб дапамагчы людзям, якія спрабуюць устрымлівацца ад абстыненцыі. Гэта спроба часова выправіць дысбаланс нейрамедыятараў, які ўзнікае ў выніку адмены.

З іншага боку, глутамат паніжаецца падчас спажывання алкаголю. У іншых паведамленнях пра іншыя засмучэнні, у прыватнасці аб трывожных засмучэннях, мы бачым, што глутамат дамінуе ў стане нейрамедыятара. Магчыма, таму так шмат людзей займаюцца самалячэннем трывожных расстройстваў, ужываючы алкаголь (напрыклад, сацыяльная трывожнасць). Лічыцца, што ў галаўным мозгу алкаголікаў глутамат спрыяе перабудове мозгу, што выклікае павышаную ўзбудлівасць і цягу падчас адмовы ад алкаголю.

Як кетогенная дыета дапаможа лячыць дысбаланс нейрамедыятараў, які назіраецца пры хранічным алкагалізме?

Кетогенная дыета актывізуе выпрацоўку некалькіх нейрамедыятараў для мозгу алкаголю, які перажывае абстыненцыю. Паказана, што кетогенная дыета павялічвае выпрацоўку серотоніна, павялічвае ГАМК, балансуе ўзровень глутамата і дофаміна.

Адзін са спосабаў дасягнення гэтага - памяншэнне запалення, якое мы абмяркуем у наступным раздзеле. Калі мозг пакутуе ад нейразапалення (спойлер: у мозгу алкаголю, безумоўна, ёсць запаленне), гэта парушае баланс і функцыі нейрамедыятараў. Іншы спосаб, якім хранічны алкагалізм можа парушыць баланс нейрамедыятараў, - недаяданне. Вітаміны групы В, магній і некалькі іншых важных кофакторов мікраэлементаў высільваюцца і не аднаўляюцца. Алкаголікі могуць не аддаваць перавагу здаровай дыеце, і нават калі яны адбываюцца, у мікрабіоме кішачніка адбываюцца змены, якія могуць знізіць засваенне важных вітамінаў і мінералаў. Адсутнасць спажывання амінакіслот у выніку выбару алкаголю, а не пажыўнай ежы, можа парушаць здольнасць мозгу ствараць нейрамедыятары і выпрацоўваць ферменты, якія рэгулююць функцыю нейрамедыятараў.

Алкагалізм і нейровоспаления

Нейразапаленне ўзнікае, калі адбываецца некаторы напад на нейроны. Гэта можа быць з-за траўмы галавы, патраплення рэчываў праз негерметычны кішачна-энцэфалічны бар'ер або хранічнага ўжывання алкаголю. Гэта запаленне, калі яно выходзіць з-пад кантролю, выкліча гібель клетак, звычайна побач адна з адной. Гэтыя клеткі набракаюць, і іх унутраны клеткавы механізм ламаецца. У рэшце рэшт, гэтыя клеткі, якія непапраўна пашкоджаны ў выніку запалення, разарвуцца і высыпаюць смецце там, дзе ім не належыць. Гэта не з'яўляецца нармальным або здаровым працэсам гібелі клетак. Такім чынам, смецце прывядзе да мясцовага запаленчага працэсу, калі арганізм спрабуе ачысціць беспарадак.

Ёсць вельмі спецыфічныя эфекты, якія алкаголь (ён жа этанол) аказвае ў галаўным мозгу, якія выклікаюць нейрозапаленне.

Рэакцыя нейраімуннай сістэмы на спажыванне этанолу ў пэўных абласцях мозгу, такіх як міндаліна, гіпакамп і лобная кара [у мышэй], удзельнічае ў наркаманіі і дэфіцыце паводзін, якое назіраецца пры алкагалізме.

Хаора Дж., Кніп Б., Дж. Лейбхарт, А. Горпаде і Ю. Персідскі (2005). Індукаваны алкаголем акісляльны стрэс у клетках эндатэлю галаўнога мозгу выклікае дысфункцыю гематоэнцефаліческій бар'ера. http://dx.doi.org/10.14748/bmr.v28.4451.

Нейрадэгенерацыя, якая назіраецца пры хранічным злоўжыванні алкаголем, адбываецца ад хранічнага нейрозапалення. Гэты нейровоспалительный адказ абумоўлены сігналам глиальных клетак (TLR4), якія ініцыююць гэтую форму гібелі клетак.

Як кетогенная дыета памяншае нейрозапаление ў хворых на хранічны алкагалізм?

Было паказана, што кетогенная дыета спецыяльна зніжае цітокіны TLR4, а таксама рэгулюе запаленчы працэс. Ён робіць гэта, з'яўляючыся сігнальнай малекулай, якая здольная ўключаць і выключаць гены, каб збалансаваць запаленне. Гэта зніжае запаленне. А мозг, які падвергнуўся хранічнаму алкагалізму, — гэта той, які гарыць.

Кетогенная дыета можа дапамагчы хутка паменшыць гэта запаленне, паляпшаючы здольнасць мозгу да аднаўлення, аднаўлення і гаення. Як мы даведаліся ў раздзеле балансу нейрамедыятараў, запаленне павінна быць зніжана, каб нейрамедыятары выпрацоўваліся ў патрэбнай колькасці і збалансаваны.

Нейронавыя мембраны, якія з'яўляюцца важнай часткай клетак галаўнога мозгу, не могуць нармальна функцыянаваць, калі яны апухлыя і маюць справу з надыходзячай гібеллю клетак. Зняцце запалення з дапамогай магутнага супрацьзапаленчага ўмяшання, напрыклад, кетогенной дыеты, можа прынесці толькі карысць. Удзельнікі даследавання адчувалі значна менш запаленне, чым кантрольная група, і гэта памяншэнне запалення, магчыма, дапамагло гэтым удзельнікам даследавання атрымаць такія спрыяльныя вынікі, калі яны прайшлі праз адмену алкаголю.

Алкагалізм і акісляльны стрэс

Пры алкагалізме ўзнікаюць сур'ёзныя ўзроўні акісляльнага стрэсу. Акісляльны стрэс адносіцца да цяжару, які ўзнікае, калі здольнасць арганізма змагацца з актыўнымі формамі кіслароду (АФК) не збалансавана. Людзі, якія не ўжываюць алкаголь, ствараюць пэўную колькасць актыўных формаў кіслароду, проста дыхаючы і ствараючы энергію і будучы жывымі. Але ў здаровых людзей гэтая нармальная нагрузка АФК добра кіруецца і, здаецца, не спрыяе развіццю вострых хвароб (хоць, на жаль, мы ўсё яшчэ старэем). Як вы можаце сабе ўявіць, хранічны алкагалізм нахіляе гэты баланс такім чынам, што ROS павялічваецца.

Менш акісляльнага стрэсу было б добра для ўсіх, але асабліва добра для алкаголікаў. Чаму? Таму што алкаголь асабліва добра пашкоджвае гематоэнцефаліческій бар'ер.

Такім чынам, акісляльны стрэс у выніку метабалізму алкаголю ў клетках мікрасасудзістай эндатэлю галаўнога мозгу можа прывесці да парушэння гематоэнцефаліческій бар'ера пры злоўжыванні алкаголем, што служыць абцяжарваючым фактарам нейровоспалительных расстройстваў.

Эбат, Нью-Джэрсі, Патабендыдж, А. А., Долман, Д. Е., Юсаф, С. Р., і Бэглі, дыджэй (2010). Будова і функцыі гематоэнцефаліческій бар'ера.  https://doi.org/10.1189/jlb.0605340

І што гематоэнцефаліческій бар'ер мае вырашальнае значэнне для здаровага функцыянавання мозгу. Гэта абарона ад нападаў, ад якой залежыць мозг, і калі гэтыя шчыльныя злучэнні аслабляюцца і прапускаюць рэчывы, якіх не было б, гэта выклікае небяспечную нейра-запаленчую рэакцыю. Хранічныя бесперапынныя нейрозапаленчыя рэакцыі высільваюць пажыўныя рэчывы, спрабуючы змагацца з імі, раздзіраюць клеткі і выклікаюць запаленчыя цітокіны, якія ўзмацняюць запаленне. Па меры росту актыўных формаў кіслароду здольнасць арганізма спраўляцца з ім зніжаецца, выклікаючы ўзмацненне акісляльнага стрэсу.

У алкаголікаў у галаўным мозгу адбываецца моцны акісляльны стрэс, але ён таксама ёсць у іх целе. Алкагольная тлушчавая хвароба печані, разбуральны працэс захворвання, які адбываецца пры хранічным алкагалізме, стварае вялікую колькасць акісляльнага стрэсу.

Вострае і хранічнае лячэнне этанолам павялічвае выпрацоўку АФК, зніжае ўзровень клеткавых антыаксідантаў і ўзмацняе акісляльны стрэс у многіх тканінах, асабліва ў печані.

Wu, D., & Cederbaum, AI (2009, травень). Акісляльных стрэс і алкагольная хвароба печані. https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0029-1214370

Як кетогенная дыета можа паменшыць акісляльны стрэс у людзей з алкагалізмам?

Кетогенная дыета зніжае акісляльны стрэс некалькімі спосабамі, некаторыя з якіх мы ўжо абмяркоўвалі ў папярэдніх раздзелах. Менш запаленчых цітокіны прыводзяць да памяншэння запалення і ствараюць менш актыўныя формы кіслароду для нейтралізацыі. Адным са спосабаў гэтага з'яўляецца актывізацыя (вырабленне большай колькасці) эндагеннага (выраблянага ў нашым арганізме) антыаксіданта пад назвай глутатыён. Гэта вельмі магутны антыаксідант, які вы атрымліваеце больш на кетогенной дыеце.

Было паказана, што цэрэбральны метабалізм кетонаў паляпшае клетачную энергетыку, павышае актыўнасць глутатионпероксидазы, памяншае гібель клетак і валодае супрацьзапаленчымі і антіоксідантнымі здольнасцямі ў абодвух у прабірцы і у натуральных умовах мадэляў.

Грэка, Т., Глен, Т.С., Хоўда, Д.А., і Прынс, М.Л. (2016). Кетогенная дыета зніжае акісляльны стрэс і паляпшае актыўнасць мітахандрыяльнага дыхальнага комплексу. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC5012517/

Кетоны робяць гэта, павялічваючы тое, што клеткам сапраўды патрэбна і што можна паменшыць пры хранічных захворваннях, такіх як алкагалізм. Гэта важнае рэчыва называецца нікацінамідадэніндынуклеатыд фасфат-фасфат вадародам (НАДФН), і вы можаце разглядаць гэта як дапаможны фактар, гэта значыць клеткам ён патрэбны, каб нешта рабіць. Большая частка гэтага сумеснага фактару дапамагае вашаму арганізму выкарыстоўваць ферменты для актывацыі магутных антыаксідантаў у вашым целе, такіх як глутатыён.

Іншымі спосабамі, як кетогенная дыета паляпшае акісляльны стрэс, з'яўляюцца паляпшэнне функцыі клеткавай мембраны, якую мы ўжо разгледзелі. Гэта палепшаная функцыя клеткавай мембраны прыводзіць да лепшай сінаптычнай рэгуляцыі, ствараючы лепшы баланс нейрамедыятараў. Павелічэнне колькасці мітахондрыяў, станцый нейрональных клетак, дае клетцы больш энергіі для паляпшэння клетачнай сігналізацыі і дастаткова энергіі для ачышчэння і падтрымання клеткі і ўсіх яе частак.

заключэнне

Кетогенная дыета - гэта больш не проста тэарэтычнае лячэнне расстройстваў, звязаных з ужываннем алкаголю. Я спадзяюся, што людзі будуць выкарыстоўваць гэта магутнае ўмяшанне ў галіне дыеты і харчавання, каб дапамагчы ім на шляху аднаўлення. Асабліва ў тых, хто ў мінулым змагаўся ці няўдачна, выкарыстоўваючы цяперашні стандарт лячэння.

З дапамогай дэтаксікацыі пад медыцынскім кантролем кетогенная дыета лечыць алкагалізм і, верагодна, па дадзеных групы даследаванняў на жывёл у гэтым даследаванні, дапамагае павысіць верагоднасць прадухілення рэцыдыву.

Я хачу заахвоціць вас даведацца больш аб вашых варыянтах лячэння з любога з наступнага блогах. Я пішу пра розныя механізмы ў рознай ступені дэталяў, якія вам могуць быць карыснымі навучыцца ў вашым аздараўленчым падарожжы. Вы можаце атрымліваць асалоду ад Кетогенные тэматычныя даследаванні старонка, каб даведацца, як іншыя выкарыстоўвалі кетогенную дыету для лячэння псіхічных захворванняў у маёй практыцы. І вам можа прынесці карысць разуменне таго, як тут можа быць карысная праца з кансультантам па псіхічным здароўі пры пераходзе на кетогенную дыету.

Падзяліцеся гэтай публікацыяй у блогу або іншымі з сябрамі і сям'ёй, якія пакутуюць ад псіхічных захворванняў. Хай людзі ведаюць, што ёсць надзея.

Вы можаце даведацца пра мяне больш тут. Калі вы хочаце звязацца са мной, вы можаце зрабіць гэта тут. Маю гонар расказаць вам пра розныя спосабы, як вы можаце адчуваць сябе лепш.

Падабаецца тое, што вы чытаеце ў блогу? Хочаце даведацца пра будучыя вебінары, курсы і нават прапановы па падтрымцы і працы са мной у дасягненні вашых мэтаў аздараўлення? Зарэгістравацца!


Спасылкі

Ацэтат, які атрымліваецца ў выніку метабалізму алкаголю, непасрэдна ўплывае на эпігенетычную рэгуляцыю ў галаўным мозгу. (2019 кастрычніка 24 г.). Навіны-Medical.Net. https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx

Банерджы, Н. (2014). Нейрамедыятары пры алкагалізме: агляд нейробиологических і генетычных даследаванняў. Індыйскі часопіс генетыкі чалавека, 20(1), 20. https://doi.org/10.4103/0971-6866.132750

Кастра, А.І., Гомес-Арбелаэс, Д., Крухейрас, АБ, Гранера, Р., Агуэра, З., Хіменэс-Мурсія, С., Сажу, І., Лопес-Хараміла, П., Фернандэс-Аранда, Ф. , & Казануева, Ф.Ф. (2018). Уплыў вельмі нізкакаларыйнай кетогенной дыеты на цягу да ежы і алкаголю, фізічную і сэксуальную актыўнасць, парушэнні сну і якасць жыцця ў хворых з атлусценнем. пажыўныя рэчывы, 10(10), 1348. https://doi.org/10.3390/nu10101348

Кара сінгулярнай абалонкі - агляд | Тэмы ScienceDirect. (д). Праверана 31 снежня 2021 г. з https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/cingulate-cortex

Да Эйра, Д., Яні, С. і Седзія, РБ (2021). Абесогенная і кетогенная дыеты выразна рэгулююць ўваходныя вавёркі ACE2 і TMPRSS2 і рэнін-ангиотензиновую сістэму ў лёгкіх і сардэчных тканінах пацукоў. пажыўныя рэчывы, 13(10), 3357. https://doi.org/10.3390/nu13103357

Далін, М., Эльфвінг, А., Унгерштэдт, У., і Амарк, П. (2005). Кетогенная дыета ўплывае на ўзровень узбуджальных і тармазных амінакіслот у ЦСЖ ў дзяцей з рефрактерной эпілепсіяй. Даследаванне эпілепсіі, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

дэ ла Монтэ, SM, і Kril, JJ (2014). Неўрапаталогіі чалавека, звязаная з алкаголем. Acta Neuropatologica, 127(1), 71-90. https://doi.org/10.1007/s00401-013-1233-3

Дэнкер Д., Моландэр А., Томсен М., Шлюмбергер К., Вортвейн Г., Вайкоп П., Бенвеніст Х., Волкаў Н.Д. і Фінк-Йенсен А. (2018). Кетогенная дыета душыць сіндром адмены алкаголю ў пацукоў. А, 42(2), 270-277. https://doi.org/10.1111/acer.13560

Довіс, К., і Банга, С. (2021). Патэнцыйныя перавагі кетогенной дыеты для здароўя: агляд апавядання. пажыўныя рэчывы, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654

Філд, Р., Філд, Т., Пурказемі, Ф., і Руні, К. (2021). Кетогенная дыета і нервовая сістэма: агляд неўралагічных вынікаў пажыўнага кетозу ў даследаваннях на жывёл. Агляды даследаванняў аб харчаванні, 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

Гано, Л. Б., Патэль, М., і Ро, Дж. М. (2014). Кетогенная дыета, мітахондрыі і неўралагічныя захворванні. Часопіс даследаванняў ліпідаў, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Грэка, Т., Глен, Т.С., Хоўда, Д.А., і Прынс, М.Л. (2016). Кетогенная дыета зніжае акісляльны стрэс і паляпшае актыўнасць мітахандрыяльнага дыхальнага комплексу. Часопіс мазгавога крывацёку і абмену рэчываў, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Хаора Дж., Кніп Б., Дж. Лейбхарт, А. Горпаде і Ю. Персідскі (2005). Індукаваны алкаголем акісляльны стрэс у клетках эндатэлю галаўнога мозгу выклікае дысфункцыю гематоэнцефаліческій бар'ера. Часопіс лейкацыта біялогіі, 78(6), 1223-1232. https://doi.org/10.1189/jlb.0605340

Джума, FR, і Дасані, RH (2021). Нейраанатомія, сінгулярная кара. У StatPearls. Выдавецтва StatPearls. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537077/

Ко, С., Дюпюі, Н., і Овін, С. (2020). Кетогенная дыета і нейровоспаление. Даследаванне эпілепсіі, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Логерсіо, К. і Федэрыка, А. (2003). Акісляльных стрэс пры вірусным і алкагольным гепатыце. Бясплатная радыкальная біялогія і медыцына, 34(1), 1-10. https://doi.org/10.1016/S0891-5849(02)01167-X

Masino, SA, і Rho, JM (2012). Механізмы дзеяння кетогенной дыеты. У JL Noebels, M. Avoli, MA Ragawski, RW Olsen і AV Delgado-Escueta (рэдактары), Асноўныя механізмы эпілепсіі Джаспера (4-е выд.). Нацыянальны цэнтр біятэхналагічнай інфармацыі (ЗША). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Морыс, А. а. М. (2005). Метабалізм кетонавых тэл галаўнога мозгу. Часопіс спадчынных хвароб абмену рэчываў, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Ньюман, Дж.К. і Вердзін, Э. (2017). β-Гідраксібутырат: сігнальны метабаліт. Штогадовы агляд харчавання, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Норвіц, Н.Г., Далай, Сеці і Палмер, CM (2020). Кетогенная дыета як метабалічны метад лячэння псіхічных захворванняў. Сучаснае меркаванне ў галіне эндакрыналогіі, дыябету і атлусцення, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Рэм Дж., Імтыяз С. (2016). Апавядальны агляд спажывання алкаголю як фактару рызыкі глабальнага цяжару захворванняў. Лячэнне, прафілактыка і палітыка наркаманіі, 11(1), 37. https://doi.org/10.1186/s13011-016-0081-2

Рэймс, С., Холмгрэн, CD, Шазал, Г., Малдэр, Дж., Харкані, Т., Зільбертэр, Т., і Зільбертэр, Ю. (2009). Дзеянне ГАМК ў няспелых нейронах неокортикальных напрамкаў залежыць ад наяўнасці кетонавых тэл. часопіс нейрохимии, 110(4), 1330-1338. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2009.06230.x

Рыц, Л., Сегобін, С., Ланузел, К., Будэхент, К., Вабрэт, Ф., Юсташ, Ф., Бонье, Х., і Пітэль, А.Л. (2016). Прамое параўнанне на аснове вокселей паміж скарачэннем шэрага рэчыва і гипометаболизмом глюкозы пры хранічным алкагалізме. Часопіс цэрэбральнага крывацёку і абмену рэчываў: Афіцыйны часопіс Міжнароднага таварыства цэрэбральнага крывацёку і абмену рэчываў, 36(9), 1625-1640. https://doi.org/10.1177/0271678X15611136

Ротман, DL, Дэ Фейтэр, HM, дэ Грааф, RA, Мэйсан, GF, і Бехар, KL (2011). 13C MRS даследаванні нейраэнергетыкі і нейрамедыятара цыклу ў людзей. ЯМР ў біямедыцына, 24(8), 943-957. https://doi.org/10.1002/nbm.1772

Шымазу, Т., Хіршэй, доктар медыцынскіх навук, Ньюман, Дж., Хе, В., Шыракава, К., Стогн, Н.Л., Грутэр, Каліфорнія, Лім, Х., Сондерс, Л.Р., Стывенс, Р.Д., Ньюгард, CB, Фарэз , Р. В., малодшы, Кабо, Р. дэ, Ульрых, С., Акассоглу, К., і Вердзін, Э. (2013). Падаўленне акісляльнага стрэсу з дапамогай β-гидроксибутирата, эндагеннага інгібітара гістон-деацетилазы. Навука (Нью-Ёрк, Нью-Ёрк), 339(6116), 211. https://doi.org/10.1126/science.1227166

Саліван, EV, і Zahr, NM (2008). Нейразапаленне як нейротаксічны механізм пры алкагалізме: каментарый да «Павелічэнне MCP-1 і мікрагліі ў розных абласцях галаўнога мозгу чалавека». Эксперыментальная неўралогія, 213(1), 10-17. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2008.05.016

Tabakoff, B., & Hoffman, PL (2013). Нейробіялогія спажывання алкаголю і алкагалізму: інтэгратыўная гісторыя. Фармакалогія біяхімія і паводзіны, 113, 20-37. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2013.10.009

Тамасі, Д.Г., Віерс, CE, Шокры-Каджоры, Э., Зехра, А., Рамірэс, В., Фрыман, К., Бернс, Дж., Курэ Лю, Ч., Манза, П., Кім, Ю.У., Ван, G.-J., & Volkow, ND (2019). Асацыяцыя паміж паніжаным метабалізмам глюкозы ў мозгу і таўшчынёй кары ў алкаголікаў: доказы нейротоксичности. Міжнародны часопіс нейропсихофармакологии, 22(9), 548-559. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyz036

Волкаў, Н. Д., Віерс, CE, Шокры-Каджоры, Э., Тамасі, Д., Ван, Г.-Дж., і Балер, Р. (2017). Нейрахімічныя і метабалічныя эфекты вострага і хранічнага алкаголю ў галаўным мозгу чалавека: даследаванні з пазітронна-эмісійнай тамаграфіяй. Neuropharmacology, 122, 175-188. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2017.01.012

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, Veen, J.-W. ван дэр, Манза, П., Шокры-Каджоры, Э., Крол, Д. С., Фельдман, Д. Е., Макферсан, К. Л., Бісекер, К. Л., Чжан Р., Герман, К., Элвіг, СК, Вендрускала, Дж. К. М., Тэрнер , SA, Yang, S., Schwandt, M., Tomasi, D., Cervenka, MC, Fink-Jensen, A., … Volkow, ND (2021). Кетогенная дыета памяншае сімптомы адмены алкаголю ў людзей і спажыванне алкаголю ў грызуноў. Навука развіваецца. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780

Wu, D., & Cederbaum, AI (2009). Акісляльны стрэс і алкагольная хвароба печані. Семінары па хваробах печані, 29(2), 141-154. https://doi.org/10.1055/s-0029-1214370

Яманасі, Т., Івата, М., Камія, Н., Цунэтомі, К., Кадзітані, Н., Вада, Н., Ііцука, Т., Ямауці, Т., Міура, А., Пу, С., Шыраяма, Ю., Ватанабэ, К., Думан, РС, і Канеко, К. (2017). Бэта-гидроксибутират, эндагенны інгібітар воспаления NLRP3, аслабляе выкліканыя стрэсам паводніцкія і запаленчыя рэакцыі. Навуковыя даклады, 7(1), 7677. https://doi.org/10.1038/s41598-017-08055-1

Зехра, А., Ліндгрэн, Э., Віерс, CE, Фрыман, Ч., Мілер, Г., Рамірэс, В., Шокры-Каджоры, Э., Ван, Г.-Ж., Талагала, Л., Тамасі , D., & Volkow, ND (2019). Нейронавыя карэляты глядзельнай увагі пры засмучэнні ўжывання алкаголю. Наркатычная і алкагольная залежнасць, 194, 430-437. https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2018.10.032

2 Каментары

пакінуць каментар

Гэты сайт выкарыстоўвае Akismet для барацьбы са спамам. Даведайцеся, як дадзеныя апрацоўваюцца каментар.