Кетогенная дыета пры СДВГ

Кетогенная дыета пры СДВГ

Ці можа Кето дапамагчы СДВГ?

Кетогенная дыета можа дапамагчы СДВГ шляхам лячэння некалькіх абласцей асноўнай паталогіі, якая выклікае сімптомы. Гэтыя вобласці ўключаюць гипометаболизм глюкозы, дысбаланс нейрамедыятараў, нізкі нейротрофический фактар ​​мозгу, запаленне і акісляльны стрэс. Добра сфармуляваная кетогенная дыета можа таксама палепшыць стан пажыўных рэчываў і лячыць недастатковасць кофакторов, якая назіраецца ў папуляцыях СДВГ.

ўвядзенне

У 80% выпадкаў на сіндром дэфіцыту ўвагі і гіперактыўнасці (СДВГ) у першую чаргу ўплывае генетыка. Аднак, як і ва ўсіх генах, асяроддзе, якое ўключае і выключае гэтыя гены, з'яўляецца магутным фактарам, які называецца эпігенетыкай. А лад жыцця, дыета, фізічныя нагрузкі, знаходжанне на сонца, стрэсавая асяроддзе, таксіны - усё гэта пераканаўчыя эпігенетычныя фактары. Гэта азначае, што яны могуць прымусіць некаторыя гены выяўляць сябе больш, а іншыя менш. Такім чынам, нешта накшталт кетогенной дыеты, якая з'яўляецца магутным эпігенетычным фактарам харчавання і ладу жыцця, можа дапамагчы палегчыць або паменшыць некаторыя сімптомы СДВГ.

Але дазвольце мне быць ясным. Ніякія RCT не паказваюць, што кетогенная дыета дапамагае пры СДВГ і СДВ. Але яны могуць з'явіцца ў бліжэйшы час. Паколькі анекдатычныя доказы працягвае нарастаць, інтарэсы і фінансаванне ў RCTs больш верагодныя. Хоць мы ніколі не ўбачым, каб яны выконваліся так надзейна, як для фармацэўтычных прэпаратаў з высокім патэнцыялам прыбытку. Тым не менш, калі вы шукаеце на Reddit ADHD, ADD і Keto, вы атрымаеце, што многія людзі дзеляцца сваімі гісторыямі пра тое, што кетогенная дыета ім дапамагла. Вы можаце прачытаць некаторыя з іх тут. І, як многія задавалі раней, вы, верагодна, прыйшлі на гэтую старонку з пытаннем «Ці можа кето дапамагчы СДВГ?»

У гэтым паведамленні ў блогу будуць вывучаны некаторыя механізмы, з дапамогай якіх кетогенная дыета можа дапамагчы лячыць некаторыя сімптомы СДВГ і СДВГ. У папярэдніх паведамленнях мы даследавалі, як кетогенная дыета ў цэлым лячыць наступныя чатыры асноўныя вобласці паталогій. Вы можаце прачытаць гэтыя невялікія, але інфарматыўныя паведамленні тут, тут, і тут. У гэтым пасце мы вывучым гэтыя ж чатыры вобласці паталогіі, якія назіраюцца пры ADHD і ADD, і вывучым, ці можа кетогенная дыета палепшыць сімптомы, якія могуць зыходзіць ад гэтых абласцей дысфункцыі:

  • Гіпометабалізм глюкозы
  • Дысбаланс нейрамедыятараў
  • Запаленне
  • Акісляльных стрэс

У гэтым паведамленні ў блогу я крыху пашыру гэтыя патэнцыйныя вобласці лячэння, каб уключыць вельмі агульную інфармацыю аб нейротрофическом фактары мозгу (BDNF) і ролі імуннай сістэмы пры СДВГ/СДВ. Абодва важныя фактары, якія трэба вывучыць, калі вы спрабуеце адказаць, ці можа кето-дыета дапамагчы пры СДВГ і СДВ.

У гэтым блогу я не буду падрабязна ўдавацца ў сімптомы або дыягнастычныя крытэры СДВГ. Гэта не павінна быць інфармацыйным такім чынам, і ў Інтэрнэце ёсць мноства артыкулаў, якія прадстаўляюць гэтую інфармацыю. Калі вы знайшлі гэты блог, гэта таму, што вы ведаеце, што такое ADHD і ADD, і вы, магчыма, шукаеце спосабы лячэння сімптомаў для сябе ці каго-небудзь, каго вы любіце.

Вам можа быць цікава, ці можна лячыць СДВГ без стымулюючых лекаў. Ці вы можаце даследаваць, ці можа прыняцце кетогенной дыеты дазволіць вам менш мець патрэбу ў стымулюючых леках. Менш лекаў можа быць карысным, тым больш, што псіхіятрычныя прэпараты высільваюць пажыўныя рэчывы.

Псіхіятрычныя прэпараты, як і тыя, якія выкарыстоўваюцца для лячэння ADHD і ADD, высільваюць наступныя пажыўныя рэчывы:

  • Магній
  • жалеза
  • Фолат
  • Амега 3
  • B1, B2, B3, B6 і B12
  • цынк
  • CoQ10

Знясіленне мікраэлементаў ад ужывання лекаў пагаршаецца падаўленнем апетыту, якое сустракаецца пры прыёме лекаў ад СДВГ і ДАД. Падаўленне апетыту, выкліканае прыёмам лекаў, можа прывесці да таго, што вы ці ваш блізкі чалавек не будзеце ёсць дастаткова, каб папоўніць гэтыя знясіленні. Вы можаце мець магчымасць прымаць менш стымулюючых лекаў толькі па гэтай прычыне. Прыведзены вышэй спіс недахопу пажыўных рэчываў актуальны і непасрэдна ўплывае на тое, наколькі добра можа працаваць ваш мозг. Ці можа ваш мозг запускаць патэнцыялы дзеяння, каб размаўляць паміж нейронамі, ствараць нейрамедыятары, памяншаць запаленне і аднаўляць сябе, усё залежыць ад дастатковай колькасці гэтых пажыўных рэчываў, пералічаных вышэй.

Іранічна, я ведаю.

Магчыма, вы чытаеце гэты блог, таму што ў вас толькі СДВГ або СДВ, або вы можаце чытаць гэты блог, таму што ў вас СДВГ і некаторыя іншыя спадарожныя засмучэнні, ад якіх вы шукаеце паратунку. Многія дарослыя з ADHD пакутуюць ад спадарожных захворванняў, якія ўключаюць:

  • асацыяльны расстройства асобы (14-24%)
    • Заўвага: у дзяцей гэты дыягназ часта з'яўляецца апазіцыйна-выказвальным засмучэннем. Калі ён захоўваецца пасля 18 гадоў, дыягназ змяняецца на асацыяльны PD
  • памежнае засмучэнне асобы (14%)
  • афектыўныя засмучэнні з дэпрэсіяй (20%)
  • біпалярнае засмучэнне (20%)
  • трывожнасць (да 50%)
  • сацыяльная фобія (32%)
  • панічныя атакі (15%)
  • дакучлівы стан (20%)
  • наркаманія (20-30%)

Незалежна ад таго, чаму вы чытаеце гэты блог, я спадзяюся, што да канца вы лепш зразумееце, як кетогенная дыета можа быць асноўным або дадатковым лячэннем вашых сімптомаў ADHD або ADD.

СДВГ і гипометаболизм

Гіпометабалізм - гэта тэрмін, які мы выкарыстоўваем для апісання абласцей мозгу, якія дрэнна выкарыстоўваюць энергію (гіпа = нізкае; метабалізм = выкарыстанне энергіі). У людзей з СДВГ ёсць вобласці галаўнога мозгу, якія недастаткова актыўныя і ідэнтыфікаваны як гипометаболизм мозгу ў пэўных структурах. Гіпометабалізм у галаўным мозгу СДВГ назіраецца ў прэфронтальной кары (у асноўным справа), хвастатым ядры і пярэдняй зяпы. Мы таксама можам бачыць вельмі агульны эфект у паглынанні глюкозы ў галаўным мозгу ADHD тых дарослых, якія маюць сімптомы гіперактыўнасці.

Сусветны метабалізм глюкозы ў галаўным мозгу быў на 8.1% ніжэй у дарослых з гіперактыўнасцю, чым у нармальных кантрольных груп. 

Zametkin, AJ, Nordahl, TE, Gross, M., King, AC, Semple, WE, Rumsey, J., ... & Cohen, RM (1990). Метабалізм цэрэбральнай глюкозы ў дарослых з гіперактыўнасцю ў дзіцячым узросце. DOI: http://doi.org/10.15844/pedneurbriefs-4-11-4

У даследаваннях на жывёл адзін з механізмаў дзеяння метилфенидата (прадаецца як риталин і іншыя назвы лекаў) заключаецца ў тым, што лекі павялічвае паглынанне глюкозы ў мозгу. Праблемы з гипометаболизмом глюкозы ў вышэйзгаданых абласцях мозгу існуюць у дзяцей, падлеткаў і дарослых. Дарослыя, якім у дзяцінстве быў пастаўлены дыягназ СДВГ, маюць вобласці гипометаболизма глюкозы ў галаўным мозгу ў дарослых.

Ёсць нават доказы таго, што генетычныя варыяцыі з'яўляюцца прычынай гіпаметабалізму глюкозы, у прыватнасці, у функцыянаванні некаторых важных рэцэптараў, такіх як GLUT3. Калі GLUT3 працуе належным чынам, ён апасродкуе паглынанне глюкозы нейронамі і знаходзіцца ў асноўным у аксонах і дендрытах. Але ў людзей з СДВГ мы бачым, што генетычны палімарфізм уплывае на здольнасць GLUT3 працаваць належным чынам, і гэта можа прывесці да першапачатковых нейрокагнітыўных праблем, якія, як мяркуюць, спрыяюць рызыцы СДВГ.

Як кетогенные дыеты дапамагаюць гіпаметабалізму мозгу пры СДВГ

Хмм. Ці не было б выдатна, калі б існавала альтэрнатыўнае паліва для мозгу ADHD/ADD? Такі, які не разлічвае на глюкозу або павінен мець справу з няспраўнымі транспарцёрамі GLUT3? На шчасце, ёсць! Здараецца, што гэта кетогенная дыета.

Кетогенная дыета забяспечвае альтэрнатыўнае паліва для мозгу, вядомае як кетоны. Гэтыя кетоны паступаюць непасрэдна ў мозг у якасці крыніцы паліва. Не патрабуецца вычварны транспарт GLUT. Кетоны выкарыстоўваюць монокарбоксилатные транспарцёры (MCT), якіх вы атрымліваеце ў вялікай колькасці пры спажыванні здаровага тлушчу на кетогенной дыеце.

І самае вар'яцтва ў тым, што кетоны не толькі дапамагаюць вашым існуючым мітахондрыям працаваць лепш, але і стымулююць клеткі мозгу вырабляць больш. І ёсць многае, што вы можаце зрабіць з такім вялікім павелічэннем энергіі мозгу. Асабліва калі гэта адбываецца ў лобнай долі.

Як быццам альтэрнатыўнага паліва для галаўнога мозгу было недастаткова, кетоны таксама ўзмацняюць энергетычны метабалізм за кошт актывізацыі мітахондрыі нейронавых клетак. Мітахондрыі - гэта батарэі вашых клетак. Дазвольце мне зразумець. Гэтыя маленькія мітахондрыі падобныя энергетычныя рэактары. Слова «батарэі» проста не аддае ім справядлівасці.

Але пачакайце. Ёсць яшчэ.

Кетоны вырабляюць БОЛЬШ энергіі, чым глюкоза. Калі быць дакладным, прыкладна 48 АТФ супраць 36 АТФ, якія вы атрымліваеце з глюкозы.

У блогу ёсць выдатны невялікі пост пра кетоз, мітахондрыі і механіку таго, як кетоны выпрацоўваюць АТФ тут (дзякуй, Сімланд).

Даследаванні цалкам заблытаныя і супярэчлівыя адносна таго, колькі АТФ патрэбна клетцы, не кажучы ўжо пра тое, які ўзровень энергіі неабходны клетцы для росквіту, у адрозненне ад мінімальнага функцыянавання. І даследаванне яшчэ менш зразумела, колькі АТФ можа аптымальна выкарыстоўваць звычайны нейрон, астрацыт або глиальная клетка. Проста ведайце, што ваш мозг выкарыстоўвае 70% усяго АТФ, які вы ствараеце ва ўсім целе. І вы пачнеце разумець важнасць доступу да кетонаў як крыніцы энергіі ў мозгу СДВГ.

«Але пачакайце!» вы можаце сказаць мне, калі вы чытаеце гэты блог. Якое дачыненне гэта мае да маіх сімптомаў? ADHD/ADD мае дыягнастычныя крытэры. І падмноства гэтых крытэрыяў падпадае пад тое, што называецца дысфункцыяй выканаўчай улады.

Выканаўчая дысфункцыя, якую таксама называюць дэфіцытам або засмучэннем выканаўчай функцыі, - гэта калі мозгу цяжка з навыкамі ўвагі, памяці, гнуткага мыслення і арганізацыі / кіравання часам.

https://www.verywellmind.com/what-is-executive-dysfunction-in-adhd-5213034

Выканаўчая дысфункцыя адбываецца ад пераломаў лобных доляй. Зламаныя лобныя долі могуць быць з-за траўмы галавы, інсульту або ад недастатковага паліва для працы.

І гэта, мой сябар, які чытае блог, гэта тое, як кетогенная дыета можа лячыць асноўны гипометаболизм лобнай долі, які з'яўляецца часткай працэсу захворвання, які ляжыць у аснове вашых сімптомаў СДВГ/СДВГ.

СДВГ і дысбаланс нейрамедыятараў

Ёсць некалькі дысбалансаў нейрамедыятараў пры ADHD і ADD. Да іх ставяцца серотонін, дофаміна, норадрэналін, глутамат і ГАМК. Акрамя таго, назіраецца паніжэнне рэгуляцыі важнага рэчывы, званага нейротрофическим фактарам мозгу (BDNF). Нягледзячы на ​​тое, што тэхнічна не з'яўляецца нейрамедыятара, ён аказвае ўплыў на сістэму глутамат / ГАМК і таму будзе ўключаны.

серотонін

Адрозненні ў экспрэсіі генаў, выяўленыя ў асоб з СДВГ, змяняюць функцыянаванне рэцэптараў серотоніна. Гэта азначае, што тое, як нервовая клетка атрымлівае і выкарыстоўвае нейрамедыятар серотонін, змяняецца. Лічыцца, што адрозненні ў гэтых рэцэптарах і тое, як яны ўплываюць на ўзаемасувязь паміж структурамі мозгу, уплываюць на некаторыя парушэнні навучання і памяці, якія мы назіраем у людзей з СДВГ. Лічыцца, што зніжэнне ўзроўню серотоніна звязана з сімптомамі імпульсіўнасці, якія назіраюцца ў некаторых праявах засмучэнні.  

допаміна

Яшчэ адна сур'ёзная дысфункцыя нейрамедыятара, якая назіраецца пры СДВГ, - гэта дофаміна. Раннія тэорыі меркавалі, што нізкі ўзровень дофаміна разам з некаторымі іншымі нейрамедыятараў былі асноўнай прычынай СДВГ. З тых часоў гэтая тэорыя перайшла да думкі, што праблема не ў тым, што не хапае дофаміна, а ў тым, што ёсць больш высокія ўзроўні транспарцёраў для дофаміна. Транспарцёры дофаміна дазваляюць дофаміна пранікаць у нервовую клетку праз добра працуючую пресінаптычную мембрану.

Звярніце ўвагу на тое, што я толькі што напісаў. Каб выкарыстоўваць дофаміна, у вас павінна быць добра функцыянуе прэсінаптычная мембрана. Гэта будзе актуальна пазней, калі мы абмяркуем лячэнне.

Занадта шмат транспарцёраў дофаміна на працы азначае, што дофаміна недастаткова доўга знаходзіцца ў прэсінаптычнай шчыліны на працягу патрэбнага часу. Яно ўсмоктваецца ва ўсе гэтыя рэцэптары. Гэта не можа зрабіць свайго!

Паколькі дофамін не можа выконваць сваю працу, чалавеку з СДВГ цяжка шукаць задавальнення і адчуваць сябе ўзнагароджаным звычайна прыемнымі рэчамі на працягу ўсяго дня. Яны настроены шукаць больш дофаміна. Вось чаму ў людзей з СДВГ могуць узнікнуць праблемы з выкарыстаннем смартфонаў, камп'ютэрных гульняў і нават апрацаваных харчовых прадуктаў, якія выклікаюць моцнае прывыканне. Усе рэчы старанна распрацаваны, каб забяспечыць высокую рэакцыю дофаміна ў мозгу. Узнікае выразнае адчуванне нязручнасці без гэтых дадатковых стымулюючых мерапрыемстваў і ежы. Усё гэта прыводзіць да неспакойнасці, імпульсіўнасці, праблем з увагай.

Сярод нейрахімічных фактараў вядомая дысрэгуляцыя ў вытворчасці нейрамедыятараў; у першую чаргу дофаміна і нор-адрэналін.

Файед, Н.М., Маралес, Х., Торэс, К., Кока, А.Ф., і Рыас, Л.Ф. (2021). Магнітна-рэзанансная тамаграфія мозгу пры сіндроме дэфіцыту ўвагі/гіперактыўнасці (СДВГ). https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-030-61721-9_44

Некалькі розных генетычных варыяцый спрыяюць праблемам функцыі дофаміна, якія назіраюцца ў людзей з СДВГ і СДВ. Лічыцца, што генетычныя варыяцыі ў рознай ступені ўносяць свой уклад ва ўсе шматлікія праявы захворвання, якія мы бачым у асобных людзей. Напрыклад, палімарфізм COMT, які ўздзейнічае на дофаминергическую сістэму, моцна карэлюе з сімптомамі СДВГ і сацыяльнымі парушэннямі.

норадреналіна

Норадреналіна - гэта нейрамадулятар, які разам з дофаміна адыгрывае важную ролю ў функцыянаванні префронтальной кары. Памятаеце, мы абмяркоўвалі прэфронтальную кару і тое, што яна робіць, раней у гэтым паведамленні ў блогу. Дысфункцыянальная прэфронтальная кара прывядзе да дэфіцыту функцыянавання выканаўчай улады, які часта з'яўляецца падкласам сімптомаў, якія назіраюцца пры дыягназе СДВГ/СДВ.

Нягледзячы на ​​тое, што большасць даследаванняў любяць засяродзіцца на дофаміну, уплыў норадреналіна на прэфронтальную кару гэтак жа магутны і мае неверагоднае значэнне для разумення сімптаматыкі СДВГ. Калі норадреналіна працуе добра, ён дапамагае ў працоўнай памяці і ўвагі. Людзі з СДВГ / СДВГ паведамляюць пра сур'ёзныя праблемы з працоўнай памяццю і ўвагай.

Мы ведаем, што норадреналіна ўдзельнічае, збольшага, таму што селектыўныя норадренергические прэпараты (напрыклад, клонидин, гуанфацин) могуць дапамагчы ў лячэнні СДВГ.

І зноў мы маем справу з пытаннем транспартнікаў. Зусім не абавязкова занадта шмат або занадта мала норадреналіна, але мы бачым генетычныя варыяцыі, якія ўплываюць на тое, як тое, што ўжо ёсць, перамяшчаецца і выкарыстоўваецца. І зноў жа мы бачым, што пэўныя генетычныя адрозненні, якія назіраюцца пры СДВГ і СДВГ, увязаны з тым, як працуе транспарцёр норадреналіна (NET).

Глутамат і ГАМК

Мы абмяркоўваем гэтыя два нейрамедыятара разам, таму што яны з'яўляюцца часткай элегантнай сістэмы, якая працуе разам. Пры ADHD мы бачым дысбаланс у гэтай сістэме нейрамедыятараў. Напрыклад, узровень глутамата ў префронтальной кары будзе непасрэдна ўплываць на ўзровень дофаміна і наадварот.

Пры некаторых парушэннях нервова-развіццёвага развіцця, такіх як СДВГ, мы бачым дысбаланс паміж узбуджальным глутаматным нейрамедыятара і тармазным ГАМК. Рэцэптар дофаміна (DRD4) дысфункцыя, назіраная пры СДВГ, стварае асяроддзе, у якім у мозгу больш глутамата. І мы не хочам, каб тона глутамата проста вісела ў мозгу, не ўраўнаважыўшыся ГАМК. Паколькі ў доўгатэрміновай перспектыве гэта прыводзіць да пашкоджання клетак і структур галаўнога мозгу.

Глутамат з'яўляецца важным нейротоксическим маркерам мозгу. Лішак глутамата можа выклікаць смерць нейронаў праз экситотоксические працэсы. Таксама мяркуецца, што глутамат у франтальных ланцугах з'яўляецца важным рэгулятарам дофаміна, і праз механізм зваротнай сувязі канцэнтрацыя дофаміна можа ўплываць на канцэнтрацыю глутамата

Файед, Н.М., Маралес, Х., Торэс, К., Кока, А.Ф., і Рыас, Л.Ф. (2021). Магнітна-рэзанансная тамаграфія мозгу пры сіндроме дэфіцыту ўвагі/гіперактыўнасці (СДВГ). У Абнаўленне псіхіятрыі і неўралогіі (с. 623-633). Спрынгер, Чам

Дзеці з СДВГ дэманструюць горшы тармазны кантроль і значна паніжаны ГАМК у паласатым целе, што з'яўляецца структурай мозгу, якая ўдзельнічае як у вызначэнні дзеянняў, якія трэба выконваць, так і ў вывучэнні таго, якія з гэтых дзеянняў варта паўтарыць. Лічыцца, што нізкі ўзровень або выкарыстанне ГАМК спрыяе з'яўленню сімптомаў паводніцкага тармажэння, якое назіраецца пры СДВГ.

Ўклад гэтага канкрэтнага тыпу нейрамедыятара дысбалансу не з'яўляецца нязначным. Лічыцца, што наступствы нераўнавагі гэтых двух нейрамедыятараў непасрэдна спрыяюць этыялогіі СДВГ і нейробіялагічным эфектам, якія захоўваюцца ў сталым узросце.

Нейратрафічны фактар ​​мозгу (BDNF)

Выяўлена, што BDNF зніжаецца пры СДВГ. Частка гэтага можа быць звязана з генетычнымі варыяцыямі, выяўленымі ў гэтай папуляцыі. І людзі з СДВГ/СДВГ адчуваюць гэты недастатковы запас. Таму што ваш гіпакамп, структура мозгу, якая дапамагае апрацоўваць кароткачасовыя ўспаміны, вельмі актыўны, і для належнай працы яму патрабуецца шмат BDNF. І гэта зніжэнне рэгуляцыі гэтага рэчыва можа быць прычынай таго, што мы бачым праблемы з кароткачасовай і працоўнай памяццю ў людзей з СДВГ. Вам таксама трэба дастаткова BDNF, каб проста вучыцца ў цэлым. Ён неабходны для перадачы сігналаў у глутаматергических і ГАМКергических (эргічных = стварэнне) сінапсаў, а таксама гуляе ролю ў перадачы серотоніна і дофаміна паміж клеткамі. Сутнасць у тым, што людзям з СДВГ не хапае гэтага добрага. І трэба знайсьці спосаб яго павелічэньня.

Як кетогенные дыеты дапамагаюць дысбалансу нейрамедыятараў, які назіраецца пры СДВГ

Такім чынам, як кетогенная дыета можа палепшыць сімптомы СДВГ? У рэшце рэшт, падобна, што СДВГ з'яўляецца ў асноўным генетычным. Як можа кетогенная дыета змяніць экспрэсію генаў, якія вызначаюць, як працуюць (або не працуюць) нашы нейрамедыятары? Як можа дыетатэрапія змяніць нешта падобнае?

Дофаміна, норадрэналін і серотонін

Я мог бы згадваць гэта раней, але ёсць тры тыпу кетонаў. Адзін з такіх тыпаў называецца бэта-гидроксибутиратом (βHB). βHB стварае больш фермента, цэнтральнага для метабалізму (выпрацоўкі энергіі), які называецца никотинамидадениндынуклеотид (NADH). Ён робіць гэта праз складаны шлях, які вы можаце паглядзець тут (гл. малюнак 3), калі вы зацікаўлены на гэтым узроўні.

Для нашых мэтаў тут проста важна ведаць, што гэта павялічвае сінтэз нейрамедыятараў дофаміна, норадрэналіну, серотоніна і мелатоніна.

І калі вы памятаеце, што вы прачыталі вышэй, генетычная зменлівасць рэцэптараў нейрамедыятараў і экспрэсія транспарцёраў серотоніна, дофаміна і норадреналіна з'яўляюцца праблемамі, якія назіраюцца ў мозгу СДВГ. Зрабіць больш кожнага з іх можа быць вельмі карысным.

  • Павышаны ўзровень сератыніну можа палепшыць імпульсіўнасць, парушэнне навучання і памяці
  • Павышаны дофаміна можа палегчыць неспакой і палепшыць увагу
  • Павелічэнне норадреналіна можа палепшыць працоўную памяць і ўвагу

Там было б больш, каб ісці нейрамедыятара дабра, каб абысці, і гэта азначала б, што, верагодна, было б больш, каб заставацца ў сінапсах, дзе яны могуць дзейнічаць сваю магію. І гэтая рэгуляцыя ключавых нейрамедыятараў ажыццяўляецца збалансаваным чынам з дапамогай кетогенной дыеты.

У адрозненне ад лекаў, у якіх пэўныя нейрамедыятары павышаюцца або застаюцца як мага даўжэй у сінапсах, пабочных эфектаў лекі не будзе. Мы ўсе добра ведаем, напрыклад, пабочныя эфекты, якія адчуваюць людзі пры прыёме СИОЗС, каб павялічыць час знаходжання серотоніна ў сінапсах, якія будуць выкарыстоўвацца. Мы ведаем, што габапентин, прызначаны для павышэння ўзроўню ГАМК ў галаўным мозгу, можа выклікаць пабочныя эфекты, напрыклад, дрымотнасць. Такія рэчы проста не здараюцца на кетогенной дыеце.

Але як наконт глутамата і ГАМК?

Як ужо гаварылася вышэй, мозг ADHD змагаецца з занадта вялікай колькасцю глутамата і занадта мала ГАМК. Кетогенная дыета можа павялічыць актывацыю декарбоксилазы глутамінавай кіслаты, якая стымулюе сінтэз ГАМК, а таксама змяняе актыўнасць фермента, які даўжэй утрымлівае ГАМК у сінапсах. Такім чынам, для мозгу СДВГ гэта азначае большы доступ да тармазнога нейрамедыятара, неабходнага для балансавання больш высокіх узроўняў глутамата.

У даследаваннях на жывёл было выяўлена, што адна з формаў кетонавых тэл, вядомая як ацэтаацэтат, зніжае ўзбуджальную нейротрансмісію ў сінапсах гіпакампа, што можа палепшыць або, па меншай меры, абараніць функцыю памяці. Асобы ADHD і ADD часта скардзяцца на праблемы з кароткачасовай памяццю і навучаннем. Балансаванне функцыі нейрамедыятара ў важных структурах памяці, такіх як гіпакамп, можа апынуцца карысным для памяншэння сімптомаў.

Функцыянаванне мембраны і баланс нейрамедыятараў

Вы проста не можаце весці размову аб балансе нейрамедыятараў без абмеркавання функцыі нейрональнай мембраны. βHB дапамагае нейрональным мембранам реполяризироваться, і гэтая палепшаная здольнасць да реполяризации мае шмат пераваг для галаўнога мозгу ADHD/ADD.

Рэпалярызацыя нейрональных мембран, узмоцненая βHB, дазваляе клетцы назапашваць пажыўныя рэчывы (часта дэфіцытныя ў галаўным мозгу ADHD/ADD), каб у першую чаргу ствараць нейрамедыятары. Памятаеце, калі мы абмяркоўвалі праблемы з рэцэптарамі нейрамедыятараў і транспарцёрамі ў галаўным мозгу ADHD/ADD?

Ну, канструкцыя ферментаў, якія вызначаюць, колькі нейрамедыятара можа знаходзіцца ў сінаптычнай шчыліне, і як доўга нешта вызначаецца рэпалярызацыяй мембраны. Здольнасць сінаптычнай шчыліны заставацца адчувальнай да з'яўляюцца нейрамедыятараў (такіх як дофаміна, серотонін і норадреналіна) таксама залежыць ад здаровай рэпалярызацыі функцыянавання.

Нейратрафічны фактар ​​мозгу (BDNF)

Вядома, што кетогенная дыета спрыяе актывізацыі выпрацоўкі BDNF. Лічыцца, што гэта можа быць важным механізмам, які дазваляе ім паляпшаць розныя неўралагічныя засмучэнні, такія як чэрапна-мазгавыя траўмы (ЧМТ) і дэменцыі. Кетоны павышаюць рэгуляцыю BDNF у ролі сігнальнай малекулы, уключаючы і выключаючы гены такім чынам, што ствараецца больш гэтага рэчыва. Такім чынам, выпрацоўка кетонаў на кетогенной дыеце створыць больш BDNF у мозгу ADHD/ADD.

Гены - гэта не лёс

СДВГ лічыцца пад моцным уплывам генаў. І кожны раз, калі хвароба абмяркоўваецца такім чынам, людзі могуць атрымаць няправільнае ўяўленне аб тым, ці змогуць яны «выправіць» або мадуляваць асноўныя паталогіі, звязаныя з захворваннем.

Мы не ведаем, якая частка праблем з гэтымі рэчамі пры СДВГ зыходзіць ад парушэння функцыянавання нейрональнай мембраны з-за эпігенетычных фактараў (напрыклад, гіпометабалізм з-за дыеты, дэфіцыт мікраэлементаў, хранічнае нейрональнае запаленне, акісляльны стрэс).

Нягледзячы на ​​тое, што праблемы з рэцэптарамі і транспарцёрамі, як кажуць, узнікаюць на генетычным узроўні ў людзей з СДВГ, я хачу зафіксаваць, што я думаю, што цалкам магчыма, што змена асяроддзя, у якой выяўляюцца гэтыя гены, можа азначаць паляпшэнне сімптомаў . Тое, як разгортваецца генетычная экспрэсія для транспарцёраў і рэцэптараў серотоніна, дофаміна і норадреналіна, можа падвяргацца эпігенетычным уплывам.

А эпігенетычныя ўмяшанні, такія як кетогенная дыета, даволі моцна ўплываюць на экспрэсію генаў. Кетоны з'яўляюцца сігнальнымі малекуламі, што азначае, што яны здольныя ўключаць і выключаць гены. Тое, што вам сказалі, што нешта з'яўляецца спадчынным, не азначае, што вы бяссільныя ўнесці змены, каб змяніць тое, як адбываецца гэта выраз.

СДВГ і нейровоспаление

Людзі з СДВГ маюць значны ўзровень нейровоспаления, які прыходзіць да іх з розных бакоў. Запаленне можа быць выклікана рознымі прычынамі. Дыета з высокім утрыманнем фруктозы (тыя салодкія напоі ў краме) можа ўзмацніць запаленне. Забруджванне можа ўзмацніць запаленне. Няшчыльны гематоэнцефаліческій бар'ер, які прапускае таксіны ў мозг, можа выклікаць запаленне. Вострыя стрэсавыя фактары, такія як здача экзамену або прадзіманне шыны на аўтастрадзе, могуць узмацніць запаленне. Дысфункцыя імуннай сістэмы можа ўзмацніць запаленне. Звярніце ўвагу на апошняе, таму што запаленне, выкліканае дысфункцыяй імуннай сістэмы, з'яўляецца вельмі актуальным пры СДВГ.

Дык што гэта значыць? Калі наша імунная сістэма актывізуецца, выпрацоўваецца так звана цітокіны. Гэта маленькія сігнальныя малекулы, якія кажуць імуннай сістэме, што рабіць, каб «дрэнны хлопец», якім толькі што сказалі, знаходзіцца ў чарзе. Але цітокіны не з'яўляюцца тонкімі, калі яны змагаюцца з рознымі зламыснікамі. Яны наносяць вялікую шкоду. Уявіце сабе вельмі хаатычную сцэну пагоні паліцыі і ўсе пашкоджанні, якія наносяцца, калі яны ідуць за дрэнным хлопцам з вялікай інтэнсіўнасцю і высокай хуткасцю.

Так скочваюцца цітокіны. Яны могуць злавіць, а могуць і не злавіць дрэннага хлопца, і тут трэба прыбраць вялікую запаленчую кашу. І для ачысткі патрабуецца шмат працы, абсталявання і рэсурсаў. Для мозгу гэта азначае тоны выдаткаванай энергіі (працы), іншых здаровых клетак, якія могуць падняць слабіну (абсталяванне), і значна больш мікраэлементаў (рэсурсаў), чым вы, верагодна, атрымліваеце ў сваім рацыёне.

А цяпер уявіце сабе мноства пагоняў за машынамі ўвесь час, як бесперапынныя (хранічныя). У рэшце рэшт, ачыстка і рамонт адстаюць. Горад і дарога сталі б выглядаць як гарачая каша. Гэта ваш мозг, які мае справу з хранічным нейрозапаленнем.

Лепшы спосаб праілюстраваць, наколькі значнае запаленне пры СДВГ, - гэта прывесці цытату з даследчага артыкула, які я выцягнуў, каб напісаць гэты пост.

Хоць гэтыя доказы яшчэ абмежаваныя, гэтыя доказы ўключаюць: 1) вышэй імаверную спадарожную паталогію СДВГ з запаленчымі і аутоіммунными расстройствамі, 2) першапачатковыя даследаванні, якія паказваюць на сувязь з СДВГ і павышэннем ўзроўню цітокіны ў сыроватцы, 3) папярэднія дадзеныя генетычных даследаванняў, якія дэманструюць сувязь паміж палімарфізмамі ў генах, звязаных з запаленчымі шляхамі і СДВГ, 4) з'яўляюцца доказы таго, што ўздзеянне шэрагу фактараў рызыкі навакольнага асяроддзя ў раннім жыцці можа павялічыць рызыку развіцця СДВГ праз запаленчы механізм, і 5) механістычныя дадзеныя з жывёл мадэляў імуннай актывацыі маці, якія дакументуюць паводніцкія і нервовыя вынікі ў адпаведнасці з СДВГ.

Дан, Джорджыя, Нігг, Дж.Т., і Саліван, Эл. (2019). Нейразапаленне як фактар ​​рызыкі сіндрому дэфіцыту ўвагі і гіперактыўнасці. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Такім чынам, давайце разгледзім значэнне таго, што мы толькі што прачыталі. Людзі з СДВГ часцей маюць спадарожныя запаленчыя і аутоіммунные расстройствы. Іншымі словамі, з імуннай сістэмай нешта не так, і ў выніку гэта выклікае запаленне. Таму не дзіўна, што калі яны правяраюць людзей з СДВГ на маркеры запалення ў крыві, яны выяўляюць, што ў іх значна больш запаленчых цітокіны, чым у кантрольнай групе.

Калі мы глядзім на фактары развіцця СДВГ, мы бачым ранняе ўздзеянне экалагічных рызык, якія выклікаюць запаленне. На мадэлях на жывёл яны выявілі механізмы паміж актывацыяй імуннай сістэмы падчас цяжарнасці і наступнымі зменамі мозгу і паводзін у нашчадкаў, падобнымі да тых, якія назіраюцца ў людзей з СДВГ.

Калі ўсяго гэтага недастаткова, каб пераканаць вас у тым, што нейровоспаление вельмі актуальнае пры СДВГ, дазвольце мне расказаць вам пра генетычны палімарфізм, які яны знайшлі, звязаны са шляхамі, якія ствараюць гэта запаленне.

Я б сцвярджаў, што ўсе гэтыя асацыяцыі з'яўляюцца прычыннымі ці не, не мае значэння. Мы не дасканала разбіраемся ў прычынным механізме большасці рэчаў, і мы пляскаем зверху фармацэўтычным сродкам, каб змяніць тое, што, на нашу думку, адбываецца, і робім гэта ўвесь час. Дык чаму б нам не разглядаць запаленне як патэнцыйную мішэнь, якая дапаможа палегчыць сімптомы СДВГ?

На шчасце, многія сапраўды разумныя даследчыкі ўжо пагаджаюцца са мной. Я б не хацеў, каб вы думалі, што гэта проста тое, што я прыдумаў сам.

Зыходзячы з нашай гіпотэзы, мэтанакіраванне нейрозапалення можа служыць патэнцыйным новым тэрапеўтычным умяшаннем для лячэння ADHD

Керэкес, Н., Санчэс-Перэс, AM, і Лэндры, М. (2021). Нейразапаленне як магчымая сувязь паміж сіндромам дэфіцыту ўвагі/гіперактыўнасці (СДВГ) і болем. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Гэта нейразапаленне таксама мае дачыненне да таго, што мы чыталі ў мінулым раздзеле адносна дысбалансу нейрамедыятараў. Запаленне стварае больш узбуджальных нейрамедыятараў і спрыяе засмучэнні, якое мы бачым паміж глутаматом і ГАМК. Запаленне стварае асяроддзе ў галаўным мозгу, дзе ён не можа стварыць адпаведныя суадносіны ГАМК і глутамата. Магчыма, таму, што гэта пад прымусам (ад усіх гэтых бесперапынных пагоняў).

Неразумна думаць, што вы вырабляеце нейрамедыятары, якія гавораць вам, каб вам было халаднавата і што ўсё ў парадку, калі ў вас хранічнае нейразапаленне. Вось чаму важна звярнуць увагу на свае сімптомы. Гэта спосаб вашага мозгу сказаць вам, што нешта сур'ёзна не так. Вам трэба не ігнараваць бесперапынныя аўтамабільныя пагоні, якія ідуць і наносяць шкоду. Гэта патрабуе ад вас увагі. Верагодна, гэта не прыхільнік таго, што вы спрабуеце знайсці рэцэпты, якія дапамогуць вам зрабіць выгляд, што шкоды не адбываецца.

Давайце зробім запаленне адной з асноўных мэтаў умяшання, якое, як мы бачым, спрыяе ўзнікненню сімптомаў у галаўным мозгу ADHD/ADD.

Як кетогенная дыета з'яўляецца лячэннем нейровоспаления, назіранага пры СДВГ

Як мы абмяркоўвалі вышэй, нейрозапаленне, якое назіраецца пры СДВГ, часткова адбываецца ад дысфункцыянальных імунных рэакцый. Звычайна я не абмяркоўваю ўплыў кетогенной дыеты на імунную сістэму, але гэта вельмі важна для этыялогіі і праявы сімптомаў у гэтай групе насельніцтва.

Тым не менш, я не вельмі добра вывучаны ў галіне імуннай сістэмы, таму я буду вельмі агульным тут і правяду далейшыя даследаванні, калі вы адчуваеце патрэбу.

Кетогенная дыета актывізуе і ўраўнаважыць імунную функцыю. Мы выкарыстоўваем іх для лячэння некаторых формаў рака, збольшага з-за спрыяльнага імуннага адказу пры актывацыі Т-клетак. Даследчыкі выявілі дастаткова станоўчых эфектаў кетогенной дыеты на функцыю імуннай сістэмы, што было пачата RCT, каб даведацца, ці можна выкарыстоўваць яе для забеспячэння ахоўнага фактару супраць COVID.

Некаторыя людзі думаюць, што гэтая рэгуляцыя імуннай сістэмы адбываецца з-за кетогенной дыеты ў мікрабіоме кішачніка. Адным з любімых відаў паліва кішачніка з'яўляецца бутырат, кампанент некаторых кетонавых тэл, і яго можна знайсці ў самых высокіх колькасцях у сметанковым алеі. Я заўсёды лічу, што гэта вельмі іранічна, улічваючы, што ў цэнтры ўвагі пакуль што, здаецца, усе пребиотические валакна як супергерой здароўя і добрага самаадчування кішачніка. Я таксама павінен адзначыць, што некаторае вылячэнне адбываецца ў гематоэнцефаліческій бар'еры, калі вы седзіце на кетогенную дыету.

Такім чынам, дабратворны эфект кетогенной дыеты можа залежаць ад павелічэння паглынання мозгам KB, каб адпавядаць метабалічнай патрэбе і аднаўленню парушанага ГЭБ. Паколькі эфекты KBs на BBB і іх механізмы транспарціроўкі праз BBB лепш зразумелыя, можна будзе распрацаваць альтэрнатыўныя стратэгіі для аптымізацыі тэрапеўтычных пераваг KBs пры захворваннях галаўнога мозгу, дзе BBB парушаны.

(KBs = кетонавыя целы; BBB = гематоэнцефаліческій бар'ер)
Банджара, М., і Джанігра, Д. (2016). Ўплыў кетогенной дыеты на гематоэнцефаліческій бар'ер. 
DOI: 10.1093/med/9780190497996.001.0001

Здаровы гематоэнцефаліческій бар'ер азначае меншую колькасць рэчаў, якія ўсплываюць у ваш мозг, якія, шчыра кажучы, не належаць. А калі ў вас ёсць таксіны або рэчывы, якія пранікаюць праз гематоэнцефаліческій бар'ер, які не належыць, гэта прыводзіць да запуску цітокіны і спрыяе нейрозапалению.

Таму разгледзьце ўплыў кетогенной дыеты на імунную функцыю ў якасці бонуса, які гуляе важную ролю ў палягчэнні сімптомаў СДВГ/СДВГ, якія дапамагаюць палегчыць сімптомы.

Іншы механізм, з дапамогай якога кетогенная дыета памяншае запаленне, - гэта інгібіраванне запаленчых шляхоў. Кетоны, якія ўтвараюцца ў багацці на кетогенной дыеце, з'яўляюцца сігнальнымі малекуламі, і быць сігнальнай малекулай азначае, што яны служаць пасланцам, кажучы некаторым генам адключацца, а іншым уключацца. А кетогенная дыета памяншае запаленне такім класным спосабам. Маўляў, наўпрост.

У наступным раздзеле мы даведаемся пра тое, як запаленне гуляе ролю ў акісляльным стрэсе і як памяншэнне гэтага паталагічнага механізму можа паўплываць на сімптомы, якія мы бачым пры СДВГ.

СДВГ і акісляльны стрэс

Акісляльны стрэс узнікае, калі адбываецца дысбаланс здольнасці арганізма змагацца з пабочнымі прадуктамі, якія адбываюцца толькі пры жыцці. Многія рэчы могуць выклікаць акісляльны стрэс. Проста дыханне стварае тое, што называецца актыўнымі формамі кіслароду (АФК). Такім чынам, ваша цела чакае пэўную колькасць АФК толькі ад жыцця. І гэта не праблема, калі вашыя пашкоджанні/антыаксідантныя сістэмы знаходзяцца ў балансе. Як мы пагаворым далей у гэтым паведамленні ў блогу, мы былі вымушаны мець справу з ROS, прынамсі, да некаторай ступені. Але тыя ўзроўні, на якіх мы аказваемся сёння, беспрэцэдэнтныя ў вашай эвалюцыйнай гісторыі.

Мы толькі што абмяркоўвалі запаленне. Ці выклікае запаленне больш акісляльнага стрэсу? Так. Так, гэта, безумоўна, так.

Запаленчы працэс выклікае акісляльны стрэс і зніжае антіоксідантную здольнасць клетак.

Хансары, Н., Шакіба, Ю., і Махмудзі, М. (2009). Хранічнае запаленне і акісляльны стрэс як асноўная прычына ўзроставых захворванняў і рака. https://doi.org/10.2174/187221309787158371

Гэтыя ROS павінны быць ачышчаны або нейтралізаваны. І каб вашаму арганізму гэта ўдалося, вам трэба шмат мікраэлементаў (кафактораў) і добры ўзровень абодвух эндагенных (якія выпрацоўваюцца ў вашым целе) антыаксідантаў. Людзі таксама спажываюць антыаксіданты (напрыклад, куркуму, кверцетін, вітаміны С і Е), спрабуючы паменшыць акісляльны стрэс.

Акісляльны стрэс - гэта не жарт. Калі з часам працаваць без кантролю, вы пашкоджаеце сваю ДНК. Давайце вернемся да нашай аналогіі з пагоняй на машынах. Быццам аўтапагоня так выйшла з-пад кантролю, што будынкі развальваюцца, а дарогі разбураюцца. Але цяпер веды для выпраўлення ўсіх гэтых рэчаў былі страчаны ва ўсім хаосе. І цяпер людзі, якія спрабуюць аднавіць горад, пасля ўсіх гэтых аўтамабільных пагоняў, не могуць зрабіць гэта цалкам правільна і стабільна. Гэта аналогія з пашкоджаннем ДНК, якое адбываецца пры некантраляваным акісляльным стрэсе. Як вы можаце сабе ўявіць, у выніку гэтага будуць развівацца хранічныя захворванні.

Ёсць шмат розных спосабаў, якія ствараюць больш АФК, чым тое, што наша цела можа вытрымаць. Акрамя простага дыхання і метабалізму энергіі, некаторыя рэчы, якія могуць павялічыць цяжар акісляльнага стрэсу, звязаныя з навакольным асяроддзем, ўключаюць:

  • УФ і іанізуючае выпраменьванне
  • забруджвальныя рэчывы
  • цяжкіх металаў
  • складнікі раслін
  • наркотыкаў
  • пестыцыдамі
  • касметыка
  • араматызатараў
  • водары
  • харчовыя дабаўкі
  • прамысловыя хімікаты
  • забруджвальнікаў навакольнага асяроддзя

Усё гэта значна павялічвае АФК і выклікае гэты дысбаланс, які мы называем акісляльным стрэсам. Акісляльны стрэс прыводзіць да пашкоджання клетак і тканін, і мозг, у цэлым, асабліва адчувальны да яго.

Але ADHD/ADD мазгі яшчэ больш. Не, сапраўды, і гэта ў навуковай літаратуры. Але перш чым мы абмяркуем гэта, давайце пагаворым аб леках, якія выкарыстоўваюцца для лячэння СДВГ.

У дадатак да ўсіх гэтых крыніц акісляльнага стрэсу ў навакольным асяроддзі, акрэсленых вышэй, самі лекі людзей для лячэння сімптомаў СДВГ могуць пагоршыць праблему. Выкарыстанне лекаў ад СДВГ, такіх як метилфенидат (MPH), якія прадаюцца як риталин і іншыя назвы, павышае ўзровень акісляльнага стрэсу.

У MPH ёсць доказы павышэння АС, змененай абароны АТ і нейрозапалення ў дзяцей з СДВГ

Ковачич, П. і Уэстон, У. Сімптомы дэфіцыту ўвагі/гіперактыўнасці - аб'ядноўваючы механізм, які ўключае антіоксідантную тэрапію: фенолы, актыўныя формы кіслароду і акісляльны стрэс. https://www.biochemjournal.com/articles/23/1-2-10-853.pdf

У даследчай літаратуры мы бачым высокі ўзровень акісляльнага стрэсу ў галаўным мозгу СДВГ, і гэта можа быць вынікам асаблівай генетычнай уразлівасці да АФК.

Адным з прыкладаў гэтага з'яўляюцца арганафасфаты, такія як дыметилфасфат (ДМФ; пестыцыд). Генетычныя даследаванні паказалі, што ўздзеянне больш высокіх узроўняў гэтага рэчыва ў навакольным асяроддзі стварае значна большы рызыка развіцця некаторых дакладных мутацый, якія мы бачым пры СДВГ з рэцэптарамі дофаміна.

59% выпадкаў СДВГ у дзяцей, якія падвяргаліся ДМП DRD4 Генатып GG былі абумоўлены ўзаемадзеяннем гена і асяроддзя. Пасля папраўкі на іншыя каварыяты, дзеці, якія неслі DRD4 Генатып GG, падвяргаўся ўздзеянню высокіх узроўняў DMP (больш, чым медыяна), і меў ... значна павышаны рызыка развіцця СДВГ

Чанг, CH і інш., (2018). Узаемадзеянне паміж экспазіцыяй фосфорорганических пестыцыдаў, акісляльным стрэсам і генетычным палімарфізмам дофаміновых рэцэптараў D4 павышае рызыку развіцця сіндрому дэфіцыту ўвагі/гіперактыўнасці ў дзяцей. https://doi.org/10.1016/j.envres.2017.10.011

Такім чынам, акісляльны стрэс цалкам можа быць часткай этыялогіі (як ён пачынаецца) СДВГ. Але ці гуляе гэта ролю ў яго падтрыманні? Я б сказаў, што так. У людзей з СДВГ назіраюцца палімарфізмы ў генах, звязаных з запаленнем. Паніжаны ўзровень антыаксідантаў назіраецца ў дзяцей, падлеткаў і дарослых у параўнанні з кантрольнымі групамі.

Акісляльны стрэс - гэта такая праблема ў галаўным мозгу СДВГ/САД, што адным з вельмі папулярных і, як паведамляецца, фантастычным метадам лячэння з'яўляецца выкарыстанне OPC. OPC з'яўляюцца асабліва магутнымі антыаксідантамі. Упершыню я даведаўся пра іх на бясплатным вэбінары ў Psychiatry Redefined, які вы можаце паглядзець тут. Я не хачу адыходзіць ад тэмы, таму не буду ўдавацца ў OPC у гэтым паведамленні ў блогу. Вы можаце даведацца больш пра іх тут:

Але я хацеў бы адзначыць, што акісляльны стрэс з'яўляецца мішэнню лячэння ў функцыянальнай псіхіятрыі. Вы не можаце мець перавагі лекара, які прапісвае лекі, які прайшоў навучанне функцыянальнай медыцыне. Так што я пакідаю гэтую інфармацыю тут, калі вы хочаце даведацца больш для свайго аздараўленчага падарожжа.

Але, як мы даведаемся, існуе шмат спосабаў, як кетогенная дыета дапамагае лячыць акісляльны стрэс, тым самым патэнцыйна (і, верагодна,) паляпшаючы вашыя сімптомы. Яшчэ адзін спосаб, якім кето можа дапамагчы СДВГ.

Як кетогенная дыета зніжае ўзровень акісляльнага стрэсу ў людзей з СДВГ

Ёсць шмат шляхоў, на якія ўплываюць кетогенные дыеты. Адным з прыкладаў з'яўляецца тое, што адбываецца павелічэнне агмацін, менш папулярны нейрамедыятар, выраблены з амінакіслоты L-аргінін. Гэта павелічэнне ўтрымання агматина ў галаўным мозгу, якое адбываецца на кетогенной дыеце, мае добра дакументаваныя нейропротекторные ўласцівасці, якія дапамагаюць абараніць мозг СДВГ ад павышэння ўзроўню акісляльнага стрэсу.

Яшчэ адна рэч, якую трэба ведаць аб кетогенных дыетах, што тычыцца іх уплыву на акісляльны стрэс, - гэта тое, што кетоны з'яўляюцца вельмі чыстай крыніцай энергіі. Менш ROS стварае гарэнне кетонаў для паліва, чым іншыя першасныя крыніцы паліва. З-за гэтага βHB (тып кетонавых цела) памяншае выпрацоўку АФК і павышае антіоксідантную абарону.

Іншы спосаб, якім кетогенная дыета дапамагае непасрэдна лячыць акісляльны стрэс, заключаецца ў тым, што βHB палягчае акісляльнае пашкоджанне з-за эксайтотоксіческой паразы (напрыклад, памятаеце глутамат?) у месцы, дзе адбываецца пашкоджанне. Нейкім чынам βHB дапамагае аслабіць або аднавіць шкоду, нанесеную акісляльным стрэсам. І даследчыкі мяркуюць, што гэта можа быць звязана з паляпшэннем функцыі мітахондрый або з уплывам на экспрэсію генаў.

Але пачакайце, кетогенная дыета дапамагае знізіць акісляльны стрэс.

Кетогенные дыеты дапамагаюць нам выпрацоўваць больш важнага антыаксіданта, які мы выпрацоўваем у нашым арганізме. Памятаеце, мы гаварылі пра тое, як ваша цела ведае, што ROS будзе рэччу. Таму што вы дыхаеце, ясьце, рухаецеся і іншае. Так што, відавочна, ёсць спосаб справіцца з гэтым. І ён мае справу з гэтым нармальным узроўнем ROS з чымсьці пад назвай глутатыён. Але, як мы даведаліся, у нашым асяроддзі шмат фактараў, якія падштурхоўваюць ROS да большага чаканага ўзроўню.

Глутатыён з'яўляецца жыццёва важным антыаксідантам, які можа абараніць клетку ад пашкоджання ДНК. Кетогенная дыета дапамагае вам вырабляць больш глутатыёну за кошт павелічэння GCL, фермента, неабходнага для сінтэзу глутатыёну. GCL лічыцца «ферментам, які абмяжоўвае хуткасць», што азначае, што вы атрымліваеце столькі глутатыёну, колькі ў вас ёсць гэтага фермента. Такім чынам, кетогенная дыета, якая робіць больш GCL, - гэта тое, што дае вам больш глутатыёну і з'яўляецца вельмі магутным саюзнікам у зніжэнні акісляльнага стрэсу ў мозгу СДВГ.

заключэнне

Так што ў вас ёсць. Гэта некаторыя з многіх спосабаў, якімі кетогенная дыета можа дапамагчы паменшыць сімптомы СДВГ і СДВГ. Як бачыце, кетогенная дыета - гэта шматслаёвае ўмяшанне.

Гэта паляпшае здароўе мембран нейронавых клетак, паляпшаючы сувязь паміж клеткамі. Кетогенная дыета павышае рэгуляцыю ГАМК, дапамагаючы палепшыць дысбаланс глутамат / ГАМК, які назіраецца ў гэтай папуляцыі.

Кетоны ўзмацняюць рэгуляцыю (вырабляюць больш) нейротрофического фактару мозгу (BDNF) для аднаўлення нейрональных клетак. Памятайце, што рэцэптары дофаміна не аднаўляюцца самі. Але, магчыма, больш актуальным з'яўляецца тое, як рэгуляцыя BDNF патэнцыйна можа палепшыць рабочую памяць і навучанне ў людзей з СДВГ.

На гэтым кетогенные дыеты не спыняюцца.

Яны памяншаюць нейразапаленне і з'яўляюцца нейропротекторными, што паменшыць акісляльны стрэс у галаўным мозгу СДВГ.

Кетогенная дыета паляпшае функцыю мітахондрый і стварае выдатны крыніца энергіі для частак мозгу, якія з'яўляюцца гипометаболическими. Гэта палепшанае вытворчасць энергіі стабілізуе нейрональныя мембраны (памятаеце гіперпалярызацыю?) І дазваляе клеткам лепш функцыянаваць. Магчыма, гэта вельмі карысна для зменлівасці экспрэсіі рэцэптараў і транспарцёраў серотоніна і дофаміна, якія назіраюцца ў людзей з СДВГ і СДВ.

Гэта ўсе вобласці патэнцыйнага вылячэння, якія ўдзельнічаюць у сімптомах СДВГ.

Але пачакайце, скажаце вы. У мяне не проста СДВГ або СДВГ. У мяне ёсць спадарожныя праблемы, такія як засмучэнні настрою і злоўжыванне наркатычнымі рэчывамі. Гэта мяне б не здзівіла. Калі па якой-небудзь прычыне парушаецца выканаўчая дзейнасць, у людзей з'яўляюцца праблемы з рэгуляваннем настрою. Каб кантраляваць свае эмоцыі, вам патрэбен паўнавартасны баланс лобнай долі і нейрамедыятара. І паколькі кетогенные дыеты дапамагаюць менавіта ў такіх рэчах, вас не павінна здзіўляць, што ў мяне ёсць мноства паведамленняў, у якіх абмяркоўваецца, як кетогенная дыета таксама дапамагае лячыць трывогу, дэпрэсію і таксікаманіі засмучэнні.

Нягледзячы на ​​тое, што стандарт медыцынскай дапамогі вам заўсёды павінен быць прапанаваны, вам таксама важна ведаць іншыя варыянты, якія таксама заснаваныя на доказах. Такім чынам, вы можаце прымаць абгрунтаваныя рашэнні адносна іх догляду.

Таму што вы маеце права ведаць усе спосабы, як вы можаце адчуваць сябе лепш.

Кетогенная дыета - адна з іх. І для мяне важна, каб хтосьці паведаміў гэта вам, каб вы маглі прымаць абгрунтаваныя рашэнні аб вашым лячэнні.

Я хачу заахвоціць вас даведацца больш аб вашых варыянтах лячэння ад любога з маіх блогах. Я пішу пра розныя механізмы з рознай ступенню дэталізацыі, якія вы можаце знайсці карыснымі для вывучэння ў вашым аздараўленчым падарожжы.

Падзяліцеся гэтай публікацыяй у блогу або іншымі з сябрамі і сям'ёй, якія пакутуюць ад сімптомаў. Хай людзі ведаюць, што ёсць надзея.

Вы можаце даведацца пра мяне больш тут. Калі вы хочаце працаваць са мной, каб дапамагчы вам перайсці на кетогенную дыету, вы можаце зрабіць гэта праз онлайн-праграму, якую я прапаную.

Я, як заўсёды, вельмі ўсхваляваны перспектывай таго, што вы адчуеце сябе лепш.

Падабаецца тое, што вы чытаеце ў блогу? Хочаце даведацца пра маючыя адбыцца вэбінары, курсы і нават прапановы па падтрымцы і супрацоўніцтве са мной у дасягненні вашых аздараўленчых мэтаў? Зарэгіструйцеся ніжэй і спампуйце бясплатнае кіраўніцтва па харчаванню мозгу.


Спасылкі

Практычны падыход да прадухілення зніжэння колькасці пажыўных рэчываў. (2020, 13 ліпеня). НБІ. https://www.nbihealth.com/a-practical-approach-to-avoiding-drug-nutrient-depletions/

Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Гідраксібутырат ў мозгу: адна малекула, некалькі механізмаў. Нейрохимические Даследаванні, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Адрэналін і норадрэналін — якія адрозненні і падабенства? (д). Андрэас Асціер. Праверана 8 студзеня 2022 г. з https://www.andreasastier.com/blog/adrenaline-and-noradrenaline-what-are-the-differences-and-similarities

Ананд, Д., Колпа, Г. Д., Зені, Г., Зені, CP, і Тэйшэйра, А. Л. (2017). Сіндром дэфіцыту ўвагі/гіперактыўнасці і запаленне: што гавораць нам цяперашнія веды? Сістэматычны агляд. Frontiers ў псіхіятрыі, 8, 228. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2017.00228

Арнстэн, AFT (2000). Генетыка расстройстваў у дзяцінстве: XVIII. СДВГ, частка 2: норадреналіна аказвае крытычны мадуляцыйны ўплыў на функцыю прэфронтальнай коркі. Часопіс Амерыканскай акадэміі дзіцячай і падлеткавай псіхіятрыі, 39(9), 1201-1203. https://doi.org/10.1097/00004583-200009000-00022

Badgaiyan, RD, Sinha, S., Sajjad, M., & Wack, DS (2015). Аслаблены тонік і ўзмоцненае фазічнае вызваленне дофаміна пры сіндроме дэфіцыту ўвагі і гіперактыўнасці. PLoS ONE, 10(9), e0137326. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0137326

Банерджы, С. (2013). Сіндром дэфіцыту ўвагі і гіперактыўнасці ў дзяцей і падлеткаў. BoD – Кнігі па запыце.

Бедфорд, А., і Гонг, Дж. (2018). Наступствы бутырата і яго вытворных для здароўя кішачніка і жывёлагадоўлі. Харчаванне жывёл (Zhongguo Xu Mu Shou Yi Xue Hui), 4(2), 151-159. https://doi.org/10.1016/j.aninu.2017.08.010

Biederman, J., & Spencer, T. (1999). Сіндром дэфіцыту ўвагі/гіперактыўнасці (СДВГ) як норадрэнэргічнай засмучэнне. Біялагічнай псіхіятрыі, 46(9), 1234-1242. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(99)00192-4

Бойсан, Д. (2017). Новае разуменне механізмаў кетогенной дыеты. Актуальнае меркаванне ў неўралогіі, 30(2), 187. https://doi.org/10.1097/WCO.0000000000000432

Метабалізм мозгу ў стане здароўя, старэння і нейродегенерации. (2017). Часопіс EMBO, 36(11), 1474-1492. https://doi.org/10.15252/embj.201695810

Буш, Г. (2011а). Дысфункцыя язычковай, лобнай і цемянной кары пры сіндроме дэфіцыту ўвагі/гіперактыўнасці. Біялагічнай псіхіятрыі, 69(12), 1160-1167. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.01.022

Буш, Г. (2011b). Дысфункцыя язычковай, лобнай і цемянной кары пры сіндроме дэфіцыту ўвагі/гіперактыўнасці. Біялагічнай псіхіятрыі, 69(12), 1160-1167. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.01.022

Караліна, CMM, PharmD, BCACP, BCGP Дацэнт фармацыі Універсітэт Wingate Школа фармацыі Wingate, Паўн. (д). Знясіленне пажыўных рэчываў, выкліканае лекамі: што трэба ведаць фармацэўтам. Праверана 6 студзеня 2022 г. з https://www.uspharmacist.com/article/druginduced-nutrient-depletions-what-pharmacists-need-to-know

Метабалізм цэрэбральнай глюкозы пры гіперактыўнасці. (1991). Новай Англіі Часопісе медыцыны, 324(17), 1216-1217. https://doi.org/10.1056/NEJM199104253241713

Чанг, Ч.-Х., Ю., Ч.-Ж., Ду, Ж.-Ч., Чжоу, Х.-Ч., Чэнь, Х.-Ч., Ян, В., Чунг, М.- Ю., Чэнь, Ю.-С., Хван, Б., Мао, І.-Ф., і Чэнь, М.-Л. (2018). Узаемадзеянне паміж экспазіцыяй фосфорорганических пестыцыдаў, акісляльным стрэсам і генетычным палімарфізмам дофаміновых рэцэптараў D4 павышае рызыку развіцця сіндрому дэфіцыту ўвагі/гіперактыўнасці ў дзяцей. Экалагічныя даследаванні, 160, 339-346. https://doi.org/10.1016/j.envres.2017.10.011

Cioffi, F., Adam, RHI, & Broersen, K. (2019). Малекулярныя механізмы і генетыка акісляльнага стрэсу пры хваробы Альцгеймера. Часопіс хваробы Альцгеймера, 72(4), 981. https://doi.org/10.3233/JAD-190863

Калучы-Д'Амата, Л., Сперанца, Л., і Вольпічэлі, Ф. (2020). Нейратрафічны фактар ​​BDNF, фізіялагічныя функцыі і тэрапеўтычны патэнцыял пры дэпрэсіі, нейродегенерации і раку мозгу. Міжнародны часопіс Molecular навук, 21(20), E7777. https://doi.org/10.3390/ijms21207777

Карона, Джы Сіті (2020). Роля акісляльнага стрэсу і нейровоспаления ў сіндроме дэфіцыту ўвагі/гіперактыўнасці. Антыаксіданты, 9(11). https://doi.org/10.3390/antiox9111039

Цітокіны і мозг: наступствы для клінічнай псіхіятрыі | Амерыканскі часопіс псіхіятрыі. (д). Праверана 8 студзеня 2022 г. з https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.157.5.683?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed

Дрэйк, Дж., Султана, Р., Аксёнава, М., Калабрезе, В., і Батэрфілд, Д.А. (2003). Павышэнне мітахандрыяльнага глутатиона этылавым эфірам γ-глутамилцистеина абараняе мітахондрыі ад акісляльнага стрэсу, выкліканага пероксинитритом. часопіс нейронаук, 74(6), 917-927. https://doi.org/10.1002/jnr.10810

Дан, Джорджыя, Нігг, Дж.Т., і Саліван, Эл. (2019a). Нейразапаленне як фактар ​​рызыкі сіндрому дэфіцыту ўвагі і гіперактыўнасці. Фармакалогія, біяхімія і паводзіны, 182, 22-34. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Дан, Джорджыя, Нігг, Дж.Т., і Саліван, Эл. (2019b). Нейразапаленне як фактар ​​рызыкі сіндрому дэфіцыту ўвагі і гіперактыўнасці. Фармакалогія біяхімія і паводзіны, 182, 22-34. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Дворжакова М., Сівоньова М., Требатицка Я., Шкодачак І., Вачулікова І., Мухова Я. і Дурачкова З. (2006). Уплыў поліфенольнага экстракта з хваёвай кары, Pycnogenol® на ўзровень глутатыёну ў дзяцей, якія пакутуюць сіндромам дэфіцыту ўвагі і гіперактыўнасці (СДВГ). Рэдакс-справаздача, 11(4), 163-172. https://doi.org/10.1179/135100006X116664

Edden, RA, Crocetti, D., Zhu, H., Gilbert, DL, & Mostofsky, SH (2012). Зніжэнне канцэнтрацыі ГАМК пры сіндроме дэфіцыту ўвагі/гіперактыўнасці. Архіў агульнай псіхіятрыі69(7), 750-753. DOI: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.2280

Эса, М. М., Субаш, С., Брэйдзі, Н., Аль-Адаві, С., Лім, CK, Manivasagam, Т., & Guillemin, GJ (2013). Роля NAD+, акісляльнага стрэсу і метабалізму трыптафану ў засмучэннях аўтыстычнага спектру. Міжнародны часопіс даследаванняў трыптафану: IJTR, 6(Дадатак 1), 15. https://doi.org/10.4137/IJTR.S11355

Файед, Н. М., Маралес, Х., Торэс, К., Файед Кока, А., і Анхель Рыас, Л. Ф. (2021). Магнітна-рэзанансная тамаграфія мозгу пры сіндроме дэфіцыту ўвагі/гіперактыўнасці (СДВГ). У П. Á. Гарджыула і Х.Л. Мезонэс Ароё (рэдактары), Абнаўленне псіхіятрыі і неўралогіі: ад эпістэмалогіі да клінічнай псіхіятрыі - Vol. IV: Вып. IV (с. 623–633). Springer International Publishing. https://doi.org/10.1007/978-3-030-61721-9_44

Галіч, М. А., Рыазі, К., і Пітман, QJ (2012). Цітокіны і ўзбудлівасць мозгу. Frontiers ў Нейроэндокринологии, 33(1), 116. https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2011.12.002

Гарсія-Радрыгес, Д., і Гіменэс-Касіна, А. (2021). Кетонавыя целы ў мозгу за межамі метабалізму паліва: ад узбудлівасці да экспрэсіі генаў і сігналізацыі клетак. Frontiers ў малекулярнай нейробиологии, 14. https://doi.org/10.3389/fnmol.2021.732120

Узаемадзеянне гена і асяроддзя - агляд | Тэмы ScienceDirect. (д). Праверана 9 студзеня 2022 г. з https://www.sciencedirect.com/topics/earth-and-planetary-sciences/gene-environment-interaction

Гес, JL, Akutagava-Martins, GC, Patak, JD, Glatt, SJ, і Faraone, SV (2018a). Чаму пры СДВГ існуе выбарчая падкоркавая ўразлівасць? Падказкі з пасмяротных дадзеных экспрэсіі генаў мозгу. малекулярная Псіхіятрыя, 23(8), 1787-1793. https://doi.org/10.1038/mp.2017.242

Гес, JL, Akutagava-Martins, GC, Patak, JD, Glatt, SJ, і Фараоне, SV (2018b). Чаму пры СДВГ існуе выбарчая падкоркавая ўразлівасць? Падказкі з пасмяротных дадзеных экспрэсіі генаў мозгу. малекулярная Псіхіятрыя, 23(8), 1787-1793. https://doi.org/10.1038/mp.2017.242

Хоу, Ю., Сюн, П., Гу, X., Хуан, X., Ван, М., і Ву, Дж. (2018). Асацыяцыя серотоніновых рэцэптараў з сіндромам дэфіцыту ўвагі і гіперактыўнасці: сістэматычны агляд і мета-аналіз. Сучасная медыцынская навука, 38(3), 538-551. https://doi.org/10.1007/s11596-018-1912-3

Jacintho, JD, & Kovacic, P. (2003). Нейратрансмісія і нейротоксичность аксіду азоту, катехоламінов і глутамата: аб'яднанне тэмы рэактыўных відаў кіслароду і пераносу электронаў. Бягучая лекавая хімія, 10(24), 2693-2703. https://doi.org/10.2174/0929867033456404

Джонатан. (д). Дэфіцыт мікраэлементаў пры СДВГ: глабальны даследчы кансенсус. ІСОМ. Праверана 6 студзеня 2022 г. з https://isom.ca/article/micronutrient-deficiencies-adhd-global-research-consensus/

Джозэф, Н., Чжан-Джэймс, Ю., Перл, А., і Фараонэ, С.В. (2015). Акісляльны стрэс і СДВГ: мета-аналіз. Часопіс парушэнняў увагі, 19(11), 915-924. https://doi.org/10.1177/1087054713510354

Капур, Д., Гарг, Д., і Шарма, С. (2021). Новая роля кетогенной дыетычнай тэрапіі за межамі эпілепсіі ў дзіцячай неўралогіі. Аналы Індыйскай акадэміі неўралогіі, 24(4), 470. https://doi.org/10.4103/aian.AIAN_20_21

Каўцкі А., Ванічэк Т., Філіп К., Кранц Г.С., Вадсак В., Мітэрхаузер М., Хартман А., Хан А., Хакер М., Руеску Д., Каспер , S., & Lanzenberger, R. (2020). Класіфікацыя машыннага навучання ADHD і HC па мультымадальных серотонинергических дадзеных. паступальнае Псіхіятрыя, 10(1), 1-9. https://doi.org/10.1038/s41398-020-0781-2

Керэкес, Н., Санчэс-Перэс, AM, і Лэндры, М. (2021). Нейразапаленне як магчымая сувязь паміж сіндромам дэфіцыту ўвагі/гіперактыўнасці (СДВГ) і болем. медыцынскія Гіпотэзы, 157, 110717. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Хансары, Н., Шакіба, Ю., і Махмудзі, М. (2009). Хранічнае запаленне і акісляльны стрэс як асноўная прычына ўзроставых захворванняў і рака. Апошнія патэнты на адкрыццё лекаў ад запалення і алергіі, 3(1), 73-80. https://doi.org/10.2174/187221309787158371

Кім, Ю. У., Маросі, К., і Мэтсан, М. (2017). Кетон бэта-гидроксибутират рэгулюе экспрэсію BDNF праз NF-κB як адаптыўную рэакцыю супраць АФК, што можа палепшыць біяэнергетыку нейронаў і ўзмацніць нейрапратэкцыю (P3.090). Неўралогія, 88(16 Дадатак). https://n.neurology.org/content/88/16_Supplement/P3.090

Ковачич, П., і Уэстон, В. (nd). Сіндром дэфіцыту ўвагі/гіперактыўнасці - аб'ядноўваючы механізм, які ўключае антіоксідантную тэрапію: фенолы, актыўныя формы кіслароду і акісляльны стрэс. 6.

Ковач, З., Д'Агосціна, DP, Даймант, Д., Кінды, MS, Роджэрс, К., і Ары, К. (2019a). Тэрапеўтычны патэнцыял экзагеннага кетону, выкліканага кетоз пры лячэнні псіхічных расстройстваў: агляд сучаснай літаратуры. Frontiers ў псіхіятрыі, 10, 363. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00363

Ковач, З., Д'Агосціна, DP, Даймант, Д., Кінды, MS, Роджэрс, К., і Ары, К. (2019b). Тэрапеўтычны патэнцыял экзагеннага кетону, выкліканага кетоз пры лячэнні псіхічных расстройстваў: агляд сучаснай літаратуры. Frontiers ў псіхіятрыі, 10, 363. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00363

Kronfol, Z., & Remick, DG (2000). Цітокіны і мозг: наступствы для клінічнай псіхіятрыі. American Journal of Psychiatry, 157(5), 683-694. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.157.5.683

Кул, М., Унал, Ф., Кандэмір, Х., Саркараты, Б., Кілінч, К., і Кандэмір, С.Б. (2015). Ацэнка акісляльнага метабалізму ў дзяцей і падлеткаў з сіндромам дэфіцыту ўвагі і гіперактыўнасці. Псіхіятрычнае расследаванне, 12(3), 361-366. https://doi.org/10.4306/pi.2015.12.3.361

Лі, YH, & Song, GG (2018). Мета-аналіз выпадкаў-кантролю і сямейных асацыяцый паміж палімарфізмам 5-HTTLPR L/S і схільнасцю да СДВГ. Часопіс парушэнняў увагі, 22(9), 901-908. https://doi.org/10.1177/1087054715587940

Лю, Д.-Я., Шэнь, Х.-М., Юань, Ф.-Ф., Го, О.-Я., Чжун, Ю., Чэнь, Ж.-Г., Чжу, Л.- Q., & Wu, J. (2015a). Фізіялогія BDNF і яе сувязь з СДВГ. малекулярная нейробиологии, 52(3), 1467-1476. https://doi.org/10.1007/s12035-014-8956-6

Лю, Д.-Я., Шэнь, Х.-М., Юань, Ф.-Ф., Го, О.-Я., Чжун, Ю., Чэнь, Ж.-Г., Чжу, Л.- Q., & Wu, J. (2015b). Фізіялогія BDNF і яе сувязь з СДВГ. малекулярная нейробиологии, 52(3), 1467-1476. https://doi.org/10.1007/s12035-014-8956-6

Лю, Х., Ван, Дж., Хэ, Т., Бекер, С., Чжан, Г., Лі, Д., і Ма, X. (2018). Бутырат: двухбаковы меч для здароўя? Дасягненні ў галіне харчавання (Бетесда, штат Мэрыленд), 9(1), 21-29. https://doi.org/10.1093/advances/nmx009

Lussier, DM, Woolf, EC, Johnson, JL, Brooks, KS, Blattman, JN, & Scheck, AC (2016). Павышэнне імунітэту ў мышынай мадэлі злаякаснай глиомы апасродкавана тэрапеўтычнай кетогенной дыетай. BMC рак, 16(1), 310. https://doi.org/10.1186/s12885-016-2337-7

Мальтэзос, С., Хордэр, Дж., Коглан, С., Скірроу, К., О'Горман, Р., Лаванда, Т. Дж., Мендэз, М. А., Мехта, М., Далі, Э., Ксеніцідзіс, К., Палиокоста, Э., Іспанія, Д., Пітс, М., Ашэрсан, П., Літго, DJ, Баркер, Дж. Дж., і Мэрфі, Д. Г. (2014). Глутамат / глутамін і цэласнасць нейронаў у дарослых з СДВГ: пратоннае даследаванне MRS. паступальнае Псіхіятрыя, 4(3), e373-e373. https://doi.org/10.1038/tp.2014.11

Mamiya, PC, Arnett, AB, & Stein, MA (2021a). Дакладная медыцына пры СДВГ: выпадак нервовага ўзбуджэння і тармажэння. мазгавыя навук, 11(1), 91. https://doi.org/10.3390/brainsci11010091

Mamiya, PC, Arnett, AB, & Stein, MA (2021b). Дакладная медыцына пры СДВГ: выпадак нервовага ўзбуджэння і тармажэння. мазгавыя навук, 11(1), 91. https://doi.org/10.3390/brainsci11010091

Марцінс, MR, Reinke, A., Petronilho, FC, Gomes, KM, Dal-Pizzol, F., & Quevedo, J. (2006). Лячэнне метилфенидатом выклікае акісляльны стрэс у мозгу маладых пацукоў. Brain Research, 1078(1), 189-197. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.01.004

Меркер С., Рэйф А., Зіглер Г.К., Вебер Х., Маер У., Эліс А.-К., Концэльман А., Ёхансан С., Мюлер-Райбль К., Нанда , I., Haaf, T., Ullmann, R., Romanos, M., Fallgatter, AJ, Pauli, P., Strekalova, T., Jansch, C., Vasquez, AA, Haavik, J., … Lesch, К.-П. (2017а). Палімарфізм і дубляванне аднаго нуклеатыдаў SLC2A3 ўплываюць на кагнітыўны працэс і папуляцыйны рызыка развіцця сіндрому дэфіцыту ўвагі/гіперактыўнасці. Часопіс дзіцячай псіхалогіі і псіхіятрыі, 58(7), 798-809. https://doi.org/10.1111/jcpp.12702

Меркер С., Рэйф А., Зіглер Г.К., Вебер Х., Маер У., Эліс А.-К., Концэльман А., Ёхансан С., Мюлер-Райбль К., Нанда , I., Haaf, T., Ullmann, R., Romanos, M., Fallgatter, AJ, Pauli, P., Strekalova, T., Jansch, C., Vasquez, AA, Haavik, J., … Lesch, К.-П. (2017б). Палімарфізм і дубляванне аднаго нуклеатыдаў SLC2A3 ўплываюць на кагнітыўны працэс і папуляцыйны рызыка развіцця сіндрому дэфіцыту ўвагі/гіперактыўнасці. Часопіс дзіцячай псіхалогіі і псіхіятрыі і сумежных дысцыплін, 58(7), 798-809. https://doi.org/10.1111/jcpp.12702

Millenet, SK, Nees, F., Heintz, S., Bach, C., Frank, J., Vollstädt-Klein, S., Bokde, A., Bromberg, U., Büchel, C., Quinlan, EB, Дэсрыўер С., Фрэнер Ж., Флор Х., Фруэн В., Гараван Х., Гаўланд П., Хайнц А., Ітэрман Б., Лемэр Х., ... Хоман С. (2018). COMT Val158Met Палімарфізм і сацыяльнае парушэнне інтэрактыўна ўплываюць на сімптомы гіперактыўнасці дэфіцыту ўвагі ў здаровых падлеткаў. Межы ў генетыцы, 9, 284. https://doi.org/10.3389/fgene.2018.00284

Millichap, J. (1990). Метабалізм цэрэбральнай глюкозы і СДВГ. Трусы дзіцячай неўралогіі, 4(11), 83-84. https://doi.org/10.15844/pedneurbriefs-4-11-4

Мэрфі П. і Бернхэм У.М. (2006). Кетогенная дыета выклікае зварачальна зніжэнне ўзроўню актыўнасці ў пацукоў Лонг-Эванса. Эксперыментальная неўралогія, 201(1), 84-89. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2006.03.024

Нейразапаленне як магчымая сувязь паміж сіндромам дэфіцыту ўвагі/гіперактыўнасці (СДВГ) і болем | Elsevier Enhanced Reader. (д). https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Новае даследаванне кето-дыеты і сіндрому дэфіцыту GLUT1. (2020, 19 лютага). Ketogenic.Com. https://ketogenic.com/glut1-deficiency-syndrome/

Нікалаідзіс, А., і Грэй, малодшы (2010). СДВГ і 4-паўторны палімарфізм экзона III DRD7: міжнародны метааналіз. Сацыяльныя кагнітыўны і афектыўных Neuroscience, 5(2-3), 188-193. https://doi.org/10.1093/scan/nsp049

Норвіц, Н.Г., Ху, МТ, і Кларк, К. (2019). Механізмы, з дапамогай якіх D-β-гидроксибутират кетонового цела можа палепшыць множныя клетачныя паталогіі хваробы Паркінсана. Frontiers ў галіне харчавання, 6, 63. https://doi.org/10.3389/fnut.2019.00063

Знясіленне пажыўных рэчываў. (д). Аздараўленчы цэнтр BioMed. Праверана 6 студзеня 2022 г. з https://wellnessbiomed.com/pages/nutrient-depletion

Паолі, А. (2020). Пілотнае даследаванне: кетогенная дыета як ахоўны фактар ​​падчас заражэння SARS-CoV-2 (Рэгістрацыйны нумар клінічных выпрабаванняў NCT04615975). Clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04615975

Пэн, В., Тан, Ч., Мо, Л., Цзян, Дж., Чжоу, В., Ду, Дж., Чжоу, X., Лю, X., і Чэнь, Л. (2021). Транспарцёр глюкозы 3 у нейрональным метабалізме глюкозы: здароўе і хваробы. метабалізм, 123, 154869. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2021.154869

Піцыно, Г., Ірэра, Н., Кучынота, М., Паліо, Г., Маніна, Ф., Аркарачы, В., Скуадрыта, Ф., Альтавіла, Д., і Бітто, А. (2017). Акісляльны стрэс: шкоду і карысць для здароўя чалавека. Акісляльная медыцына і даўгавечнасць клетак, 2017. https://doi.org/10.1155/2017/8416763

Pizzorno, J. (2014). Мітахондрыі—асновы жыцця і здароўя. Інтэгратыўная медыцына: часопіс клініцыста, 13(2), 8.

Purkayastha, P., Malapati, A., Yogeeswari, P., & Sriram, D. (2015). Агляд на ГАМК / глутамат Шлях для тэрапеўтычнага ўмяшання ASD і ADHD. Бягучая лекавая хімія, 22(15), 1850-1859.

Puts, NA, Ryan, M., Oeltzschner, G., Horska, A., Edden, RAE, & Mahone, EM (2020). Зніжэнне паласатага ГАМК ў дзяцей з СДВГ, якія не прымаюць лекі, пры 7Т. Даследаванне псіхіятрыі: нейравізуалізацыя, 301, 111082. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2020.111082

Рэус, GZ, Scaini, G., Titus, SE, Furlanetto, CB, Wessler, LB, Ferreira, GK, Gonçalves, CL, Jeremias, GC, Quevedo, J., & Streck, EL (2015). Метилфенидат павялічвае паглынанне глюкозы ў галаўным мозгу маладых і дарослых пацукоў. Фармакалагічныя справаздачы, 67(5), 1033-1040. https://doi.org/10.1016/j.pharep.2015.03.005

Saccaro, LF, Schilliger, Z., Perroud, N., & Piguet, C. (2021). Запаленне, неспакой і стрэс пры сіндроме дэфіцыту ўвагі/гіперактыўнасці. Біямедыкаменты, 9(10), 1313. https://doi.org/10.3390/biomedicines9101313

Шміц, Ф., Сільвейра, Дж., Вентурын, Г., Грэджа, С., Шу, Г., Цымер, Э., Дакоста, Дж., і Вайз, А. (2021). Доказы таго, што лячэнне метилфенидатом выклікае трывожныя паводзіны праз гипометаболизм глюкозы і парушэнне метабалічных сетак арбітафронтальнай кары. Даследаванне нейротоксичности, 39. https://doi.org/10.1007/s12640-021-00444-9

Сенгупта С.М., Грызенка Н., Тхакур Г.А., Белінгем Дж., ДэГузман Р., Робінсан С., ТерСцяпанян М., Палоскія А., Шахін С.М., Форцье М.-Э., Choudhry, Z., & Joober, R. (2012). Дыферэнцыяльная сувязь паміж генам-транспарцёрам норадреналіна і СДВГ: роля полу і падтыпу. Часопіс псіхіятрыі і неўралогіі: JPN, 37(2), 129. https://doi.org/10.1503/jpn.110073

Seyedi, M., Gholami, F., Samadi, M., Djalali, M., Effatpanah, M., Yekaninejad, MS, Hashemi, R., Abdolahi, M., Chamari, M., & Honarvar, NM (2019 ). Уплыў дабаўкі вітаміна D3 на сыроваткі BDNF, дофаміна і серотоніна ў дзяцей з сіндромам дэфіцыту ўвагі/гіперактыўнасці. ЦНС і неўралагічныя засмучэнні - мэтавыя прэпараты - ЦНС і неўралагічныя засмучэнні), 18(6), 496-501. https://doi.org/10.2174/1871527318666190703103709

Шыхан, К., Лоў, Н., Кірлі, А., Маллінз, К., Фіцджэральд, М., Гіл, М., і Хаві, З. (2005). Варыянты гена трыптафан-гидроксилазы 2 (TPH2), звязаныя з СДВГ. малекулярная Псіхіятрыя, 10(10), 944-949. https://doi.org/10.1038/sj.mp.4001698

Сігурдардоцір, Х.Л., Кранц, Г.С., Рамі-Марк, К., Джэймс, Г.М., Ванічэк, Т., Грыглеўскі, Г., Каўцкі, А., Хінерт, М., Трауб-Вайдзінгер, Т., Мітэрхаўзер, М. , Wadsak, W., Hacker, M., Rujescu, D., Kasper, S., & Lanzenberger, R. (2016). Эфекты варыянтаў гена-транспарцёра норадреналіна на звязванне NET у СДВГ і здаровых кантрольных груп, даследаваных ПЭТ. Адбітак чалавечага мозгу, 37(3), 884-895. https://doi.org/10.1002/hbm.23071

Стылінг, Р. М., ван дэ Ваў, М., Кларк, Г., Стэнтан, К., Дынан, ТГ, і Краян, Дж. Ф. (2016). Нейрафармакалогія бутырата: хлеб і алей восі мікрабіота-кішачнік-мозг? Міжнародная нейрахімія, 99, 110-132. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011

Стрыатум—агляд | Тэмы ScienceDirect. (д). Праверана 7 студзеня 2022 г. з https://www.sciencedirect.com/topics/psychology/striatum

Сцюарт, Каліфорнія, Рос, І.Р., Хауэлл, МЭА, МакКары, дэпутат, Вуд, ТГ, Сесі, Дж.Д., Кеннел, С.Дж., і Уол Дж. (2011). Пераносчык глюкозы ў галаўным мозгу (Glut3) Гаплонедостаточность не парушае засваенне глюкозы мозгам мышэй. Brain Research, 1384, 15. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2011.02.014

Нейрафармакалогія кетогенной дыеты ў DuckDuckGo. (д). Праверана 8 студзеня 2022 г. з https://duckduckgo.com/?q=The+Neuropharmacology+of+the+Ketogenic+Diet&atb=v283-1&ia=web

Уламэк-Казёл, М., Czuczwar, SJ, Januszewski, S., & Pluta, R. (2019). Кетогенная дыета і эпілепсія. пажыўныя рэчывы, 11(10). https://doi.org/10.3390/nu11102510

Вергара, RC, Jaramillo-Riveri, S., Luarte, A., Moënne-Loccoz, C., Fuentes, R., Couve, A., & Maldonado, PE (2019). Прынцып энергетычнага гамеастазу: рэгуляванне нейрональнай энергіі рухае паводзіны лакальнай сеткі, якая генеруе дынаміку. Межы ў вылічальнай неўралогіі, 13. https://doi.org/10.3389/fncom.2019.00049

Дыета з вельмі нізкім утрыманнем вугляводаў павышае Т-клетачны імунітэт чалавека за кошт імунаметабалічнага перапраграмавання. (2021). Малекулярная медыцына EMBO, 13(8), e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

Што такое ксенабіётыкі і іх прыклады? (д). Праверана 9 студзеня 2022 г. з https://psichologyanswers.com/library/lecture/read/98518-what-are-xenobiotics-and-their-examples

Віерс, CE, Lohoff, FW, Lee, J., Muench, C., Freeman, C., Zehra, A., Marenco, S., Lipska, BK, Auluck, PK, Feng, N., Sun, H. , Goldman, D., Swanson, JM, Wang, G.-J., & Volkow, ND (2018). Метыляванне гена транспарцёра дофаміна ў крыві звязана з даступнасцю транспарцёра допаміна пры СДВГ: папярэдняе даследаванне. Еўрапейскі часопіс Neuroscience, 48(3), 1884-1895. https://doi.org/10.1111/ejn.14067

Włodarczyk, A., Wiglusz, MS, & Cubała, WJ (2018). Кетогенная дыета пры шызафрэніі: харчовы падыход да лячэння нейралептыкаў. медыцынскія Гіпотэзы, 118, 74-77. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2018.06.022

Сю, В., Гао, Л., Лі, Т., Шао, А., і Чжан, Дж. (2018). Нейрапратэктыўная роля агматина пры неўралагічных захворваннях. Сучасная нейрафармакалогія, 16(9), 1296. https://doi.org/10.2174/1570159X15666170808120633

Ёкакура М., Такэбасасі К., Такао А., Накаідзумі К., Ёсікава Э., Футацубасі М., Судзукі К., Накамура К., Ямасуэ Х. і Оуці Ю. (2021). In vivo візуалізацыя рэцэптараў дофаміна D1 і актываванай мікрагліі пры сіндроме дэфіцыту ўвагі / гіперактыўнасці: даследаванне пазітронна-эмісійнай тамаграфіі. малекулярная Псіхіятрыя, 26(9), 4958-4967. https://doi.org/10.1038/s41380-020-0784-7

Zametkin, AJ, Nordahl, TE, Gross, M., King, AC, Semple, WE, Ramsey, J., Hamburger, S., & Cohen, RM (1990). Метабалізм цэрэбральнай глюкозы ў дарослых з гіперактыўнасцю ў дзіцячым узросце. Новай Англіі Часопісе медыцыны, 323(20), 1361-1366. https://doi.org/10.1056/NEJM199011153232001

Чжан, С., Ву, Д., Сю, К., Ю, Л., Чжу, Дж., Ван, Ж., Лю, З., Ян, Л., Тонг, М., Хун, К., & Chi, X. (2021). Ахоўны эфект і патэнцыйны механізм NRXN1 на навучанне і памяць у мадэлях пацукоў СДВГ. Эксперыментальная неўралогія, 344, 113806. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2021.113806

Чжоу, Р., Ван, Дж., Хан, X., Ма, Б., Юань, Х., і Сон, Ю. (2019). Байкалін рэгулюе сістэму дофаміна, каб кантраляваць асноўныя сімптомы СДВГ. малекулярны Brain, 12(1), 11. https://doi.org/10.1186/s13041-019-0428-5

(Nd). Праверана 7 студзеня 2022 г. з https://www.mind-diagnostics.org/blog/adhd/finding-the-connection-between-dopamine-and-adhd

3 Каментары

пакінуць каментар

Гэты сайт выкарыстоўвае Akismet для барацьбы са спамам. Даведайцеся, як дадзеныя апрацоўваюцца каментар.