Ці можа кетогенная дыета лячыць біпалярнае засмучэнне?

Кетогенная дыета пры біпалярным засмучэнні

Усё больш доказаў пацвярджаюць выкарыстанне кетогенной дыеты пры біпалярным засмучэнні з-за здольнасці кетогенной дыеты мадыфікаваць асноўныя паталагічныя механізмы, такія як гипометабалізм мозгу, дысбаланс нейрамедыятараў, запаленне мозгу і акісляльны стрэс. Ёсць мноства анекдатычных паведамленняў, апублікаваныя тэматычныя даследаванні ў рэцэнзуемых часопісах, артыкулы з аглядам літаратуры па гэтай тэме, а таксама праводзяцца рандомізірованные кантраляваныя даследаванні, якія ацэньваюць кетогенную дыету ў якасці лячэння біпалярнага засмучэнні.

ўвядзенне

Маніякальныя эпізоды БЛД, як правіла, лічацца даволі добра кіраванымі лекамі. Але вялікія дэпрэсіўныя эпізоды па-ранейшаму лічацца перыядычнымі і значнай клінічнай праблемай. Людзі з біпалярным засмучэннем пакутуюць ад сур'ёзных сімптомаў дэпрэсіі, нават для тых, у каго маніякальныя эпізоды добра кантралююцца з дапамогай лекаў.

Гэтыя фазы могуць выклікаць ўстойлівыя функцыянальныя парушэнні і інваліднасць і павялічыць рызыку суіцыду. Спадзявацца на неэфектыўныя лекі для лячэння дэпрэсіўных фаз біпалярнага засмучэнні жорстка і патэнцыйна небяспечна. Нават калі гэта стандарт сыходу. Існуючыя стабілізатары настрою для дэпрэсіўнай фазы біпалярнага засмучэнні эфектыўныя толькі ў 1/3 біпалярных пацыентаў, а стандартныя антыдэпрэсанты неаднаразова не прыносяць карысці ў RCT для гэтага стану і могуць нават пагоршыць стан. Паведамляецца, што атыповыя нейралептыкаў больш эфектыўныя, але валодаюць разбуральнымі эфектамі метабалічных парушэнняў, якія робяць доўгатэрміновае ўжыванне шкодным для здароўя, а пабочныя эфекты часта невыноснымі для пацыентаў.

Я пішу вышэй, каб праілюстраваць цяжкае становішча многіх людзей, якія пакутуюць біпалярным засмучэннем, і адзначыць, што нават калі хтосьці з біпалярным засмучэннем атрымаў маніякальныя сімптомы пад кантролем з дапамогай лекаў (многія гэтага не зрабілі), усё роўна існуе значная частка біпалярнага засмучэнні. насельніцтва, якое пакутуе ад рэшткавых сімптомаў.

І яны заслугоўваюць ведаць, як яны могуць адчуваць сябе лепш.

Некалькі біялагічных механізмаў былі прапанаваны ў якасці патэнцыйных асноўных прычын BD. Яны ўключаюць мітахандрыяльную дысфункцыю, акісляльны стрэс і парушэнне нейрамедыятара.

Ю, Б., Озверэн, Р., і Далай, СС (2021). Кетогенная дыета ў якасці метабалічнай тэрапіі біпалярнага засмучэнні: Клінічныя падзеі. https://www.researchsquare.com/article/rs-334453/v2

Калі мы абмяркоўваем гіпометабалізм глюкозы, дысбаланс нейрамедыятараў, запаленне, акісляльны стрэс і тое, як кетогенная дыета змяняе гэтыя фактары, вы пачнеце разумець, чаму людзі прытрымліваюцца кетогенной дыеты пры біпалярным засмучэнні.

Давайце пачнем!

Біпалярнае засмучэнне і гипометаболизм

Асноўныя метабалічныя паталогіі, якія, як мяркуюць, гуляюць пэўную ролю, уключаюць дысфункцыю энергетычнага абмену.

Ю, Б., Озверэн, Р., і Далай, СС (2021). Выкарыстанне кетогенной дыеты з нізкім утрыманнем вугляводаў пры біпалярным засмучэнні: сістэматычны агляд. https://www.researchsquare.com/article/rs-334453/v1

Што такое гіпаметабалізм галаўнога мозгу? І ці ёсць у людзей з біпалярным засмучэннем гіпаметабалізм?

Гіпаметабалізм мозгу проста азначае, што клеткі галаўнога мозгу дрэнна выкарыстоўваюць энергію ў некаторых частках мозгу або ў пэўных структурах. 

  • гіпо = нізкі
  • метабалізм = выкарыстанне энергіі

Людзі з біпалярным засмучэннем маюць вобласці галаўнога мозгу гипометабализма, а гэта азначае, што гэтыя ўчасткі мозгу не так актыўныя, як павінны быць. Гіпаметабалізм галаўнога мозгу на самай справе звязана з мітахандрыяльнай дысфункцыяй, якая ў асноўным заключаецца ў тым, як мозг выкарыстоўвае паліва і наколькі добра ён вырабляе энергію.

Гэта не толькі адна асобная вобласць мозгу, у якой мы бачым, што назапашаная мітахандрыяльная дысфункцыя праяўляецца як дэфіцыт энергіі. Некаторыя з абласцей мозгу, ідэнтыфікаваных як гипометаболические з дапамогай розных тэхналогій нейровизуализации, уключаюць астраўку, ствол мозгу і мозачак.

Ёсць таксама дастаткова доказаў гипометабализма, які выклікае парушэнне сувязі ў лобным белым рэчыве. Гэтыя парушэнні клетачнай структуры і метабалізму адбываюцца глыбока ў белым рэчыве мозгу паміж пярэдняй-лімбічнай сеткай. Для тых, хто ўпершыню ва ўсіх гэтых назвах структур мозгу, ваша лімбічная сістэма з'яўляецца эмацыйным цэнтрам мозгу. Але важна разумець, што вашы эмоцыі могуць зыходзіць ад вашай ацэнкі сітуацыі (о, гэта тыгр, і яны ядуць людзей!) і што гэтае паведамленне ідзе ў вашу лімбічнай сістэму, каб ініцыяваць рэакцыю (БЕГІ!). Пры біпалярным засмучэнні мы бачым праблемы з падключэннем белага рэчыва ў асноўных кагнітыўных сетках, якія ўключаюць у дорсолатеральную префронтальную кару, скроневую і цемянную вобласці. Гэта ў асноўным вельмі важныя часткі, якія вам патрэбныя для добрага функцыянавання і добрага спалення энергіі.

Гэтыя выяўленыя ўчасткі гипометаболизма структуры мозгу не з'яўляюцца дзіўнымі, калі мы думаем аб праяве афектыўных і паводніцкіх сімптомаў пры біпалярным засмучэнні. Напрыклад:

  • парушаная сувязь паміж дорсальной пояснай карой і предклинья, клінаватай косткай.
    • Лічыцца, што гэтая парушаная сувязь можа адыграць пэўную ролю ў далейшым празмерная рэактыўнасць падчас эмацыйнай апрацоўкі ў біпалярных хворых
  • дорсолатеральной префронтальной кара галаўнога мозг
    • кантралюе выканаўчыя функцыі, такія як планаванне задач, працоўная памяць і выбарчае ўвагу.
  • дорсальная поясная кары
    • выканаўчы кантроль (які вам неабходны для рэгулявання эмоцый), навучанне і самакантроль.
    • гипометабализм ў кары звычайнай часткі галаўнога мозгу назіраецца ў людзей з парушэннямі ўжывання псіхаактыўных рэчываў
  • прэкунеус
    • ўспрыманне навакольнага асяроддзя, рэактыўнасць сігналу, стратэгіі ментальных вобразаў, эпізадычная памяць аднаўленне і афектыўныя рэакцыі на боль.

Але пачакайце, скажаце вы. Залішняя рэактыўнасць? Як гэта можа адбыцца ў галаўным мозгу з гіпометабалізмам, калі мы чакаем, што энергіі недастаткова для празмернай актыўнасці? А таксама, хіба некаторыя фазы біпалярнага засмучэнні не робяць усіх накшталт гіперактыўнымі? Як яны не могуць спыніцца ці заснуць? Як гэта прымяняецца?

Што ж, адказ крыху парадаксальны. Калі некаторыя вобласці мозгу не маюць дастаткова энергіі для функцыянавання, гэта можа выклікаць наступныя эфекты, якія парушаюць баланс нейронаў у іншых рэгіёнах. Такім чынам, гіпаметабалізм ў некаторых частках мозгу адхіляе тонкую сістэму галаўнога мозгу, і ў канчатковым выніку працягваецца дысбаланс нейрамедыятараў ва ўсіх або ў суседніх структурах, выклікаючы павышаную ўзбудлівасць на ўзроўні нейрамедыятараў. якія мы больш падрабязна абмяркуем у наступных раздзелах (гл. Дысбалансы нейратрансмітэраў). Гіпометабалізм ў адной вобласці мозгу можа выклікаць занадта шмат злучэнняў з іншымі часткамі мозгу, спрабуючы гэта кампенсаваць. У канчатковым выніку вы можаце атрымаць сувязь паміж абласцямі, якія на самай справе не належаць, будучы настолькі звязанымі.

Няздольнасць клетак галаўнога мозгу атрымліваць адэкватную энергію ад стабільнай крыніцы паліва працягвае мітахондрыяльную дысфункцыю. Мітахондрыі - гэта батарэі вашых клетак, і яны неабходныя для выканання ўсіх рэчаў, якія павінны рабіць нейрон. Калі ваша мазгавое паліва больш не працуе для вас, што можа быць у выпадку глюкозы і біпалярнага засмучэнні, гэтыя батарэі не могуць працаваць. Нейроны не маюць дастаткова энергіі для функцыянавання і пачынаюць працаваць не так, як трэба! Няспраўны нейрон не можа выконваць элементарныя функцыі па гаспадарцы клеткі, ствараць нейрамедыятары або нават утрымліваць гэтыя нейрамедыятары ў сінапсе на працягу патрэбнага часу, і нават не можа добра мець зносіны з іншымі клеткамі.

Паколькі яны пакутуюць, яны ствараюць свой узровень запалення і акіслення, выкарыстоўваючы каштоўныя кофакторы (вітаміны і мінералы), спрабуючы змагацца з запаленнем, якое ўзнікае, таму што клетка перажывае дэфіцыт энергіі. Дадатковае знясіленне клеткі і даданне да беднага энергетычнага цыклу ў нейроне.  

Адна з тэорый, чаму гэта адбываецца, заключаецца ў тым, што метабалізм глюкозы ў галаўным мозгу парушаецца з-за дрэннага пераўтварэння важнага фермента, званага комплексам пируватдегидрогеназы (PDC). Праблемы з пераўтварэннем глюкозы ў якасці крыніцы паліва для атрымання энергіі ў мозгу маюць цяжкія наступствы.

Гэты гіпометабалізм і наступная мітахандрыяльная дысфункцыя настолькі важныя ў біпалярным мозгу, што даследчыкі могуць стварыць трансгенных мышэй са спецыфічнымі мітахандрыяльнай дысфункцыяй мозгу і цалкам узнавіць сімптомы, якія адчувае біпалярны чалавек!

І калі яны лечаць гэтым трансгенным мышам літый або нават звычайныя антыдэпрэсанты, яны рэагуюць такім жа чынам, як пацыенты з біпалярнасцю чалавека на гэтыя лекі.

Так што мая кропка заключаецца ў наступным. Гіпометабалізм з'яўляецца ВЯЛІЗНЫМ фактарам у стварэнні і захаванні біпалярных сімптомаў. Ён заслугоўвае ўвагі як прамая мішэнь ўмяшання пры біпалярным засмучэнні.

Зараз давайце абмяркуем, як можа дапамагчы кетогенная дыета, вядомая тэрапія метабалічных парушэнняў.

Як кето лечыць гіпометабалізм пры біпалярным засмучэнні

Кетогенная дыета - лепшы сябар нейронаў. Яны не толькі з'яўляюцца альтэрнатыўнай крыніцай паліва для глюкозы ў выглядзе кетонаў, але і гэтая энергія кетонаў проста праслізгвае прама ў нейрон, абыходзячы любыя спецыяльныя ферментныя працэсы або няспраўныя функцыі транспарцёра. Гэты палепшаны энергетычны метабалізм дае біпалярнаму мозгу энергію, каб рабіць усё, што яму трэба, значна лепш, чым мог раней.

Як быццам лепшай крыніцы паліва, якую мозг мог бы выкарыстоўваць лепш, было недастаткова, самі кетоны з'яўляюцца целамі, якія перадаюць сігналы генаў. гэта азначае, што яны могуць уключаць і выключаць гены рознымі шляхамі. І адна з рэчаў, якую робяць гэтыя кетоны, - гэта стымуляваць клетку ствараць больш мітахондрый. Кетоны літаральна павялічваюць энергію мозгу, робячы больш гэтых батарэй, а затым забяспечваючы паліва для іх спальвання.

Калі вы ўсё яшчэ не ўпэўненыя ў тым, што кетогенную дыету варта разглядаць як лячэнне гіпометабалізму, які назіраецца пры біпалярным засмучэнні, вам можа быць карысна даведацца пра тое, наколькі некаторыя сімптомы біпалярнага засмучэнні падобныя на тое, што мы бачым пры нейродегенеративных захворваннях.

Карціна гіпометабалізму ў галаўным мозгу пры біпалярным засмучэнні настолькі падобная на хваробу Альцгеймера, што ў пажылых пацыентаў дыферэнцыяльная дыягностыка вельмі складаная і часам немагчымая.

...нашы вынікі раскрываюць агульныя нейрокагнітыўныя асаблівасці ў біпалярных пацыентаў з кагнітыўнымі парушэннямі падазраванага нейрадэгенератыўнага паходжання, яны мяркуюць удзел розных асноўных паталогій ...

Мусат, Э.М., і інш., (2021). Характарыстыкі біпалярных пацыентаў з кагнітыўнымі парушэннямі з падазрэннем на нейродегенеративное паходжанне: шматцэнтравая кагорта. https://doi.org/10.3390/jpm11111183

Насамрэч, біпалярнае засмучэнне мае многія з тых жа парушэнняў, як у метабалізме галаўнога мозгу, так і ў сігнальных шляхах, як і многія нейродегенеративные захворванні, у тым ліку хвароба Альцгеймера (БА), дэменцыя з цельцамі Леві і нават некаторыя аспекты хваробы Паркінсана.

Кетогенная дыета з'яўляецца заснаваным на доказах метадам лячэння хваробы Альцгеймера, і некалькі РКД паказваюць перавагі. Чаму б гэта не дапамагчы гэтым жа ўчасткам мозгу, якія змагаюцца з энергіяй і абменам рэчываў? Асабліва, калі мы бачым, што ў працэсе задзейнічана шмат тых жа абласцей мозгу.

Адкуль мы гэта ведаем? Ці ёсць у нас даследаванні візуалізацыі мозгу RCT, якія паказваюць палепшаную актыўнасць галаўнога мозгу, асабліва ў людзей з біпалярным засмучэннем, якія прымаюць кетогенную дыету? Не тое каб я знайшоў. Але я ўпэўнены, што яны прыйдуць. Таму што мы бачым велізарнае памяншэнне сімптомаў у многіх людзей з біпалярным засмучэннем, якія пераходзяць на кетогенную дыету. І некаторыя з гэтага памяншэння сімптомаў выклікана паляпшэннем энергіі мозгу.

Кетогенная дыета дазваляе біпалярнаму мозгу паглынаць кетоны для паліва і выкарыстоўваць іх замест глюкозы ў якасці паліва. Гэта павелічэнне паліва з'яўляецца выратавальным механізмам для абмену рэчываў у мозгу. Дазваленне большай колькасці энергіі ў клетцы дазваляе аднаўляць, падтрымліваць клеткі, паляпшаць перадачу нейронаў, паляпшаць патэнцыял дзеяння. Ваш мозг патрабуе дастатковай энергіі, каб зрабіць гэта.

У будучых даследаваннях ёсць добрае месца, каб высветліць ўзаемасувязь абмену рэчываў з рознымі сістэмамі нейрамедыятараў. Такім чынам, пакуль гэта даследаванне не будзе зроблена, нам давядзецца абмеркаваць кожны ў асобных раздзелах. Прыйшоў час перайсці ад гіпометабалізму да дысбалансу нейрамедыятараў.

Біпалярнае засмучэнне і дысбаланс нейрамедыятараў

Ёсць шмат розных відаў хімічных рэчываў нейрамедыятара ў мозгу. Да нейрамедыятараў, якія маюць дачыненне да біпалярнай хваробы, адносяцца дофаміна, норадреналіна, серотоніна, ГАМК (гама-амінабутырат) і глутамат. Ацэтылхалін таксама мае дачыненне, але не будзе разгледжаны ў гэтым паведамленні ў блогу. Калі мы гаворым аб дысбалансе нейрамедыятараў, важна разумець, што мы гаворым не толькі пра занадта шмат або занадта мала аб якім-небудзь канкрэтным. 

Гэта можа быць у пэўнай ступені так, калі менш аднаго, а больш іншага можа быць карысным. Але мы гаворым пра тое, як вырабляюцца і выкарыстоўваюцца нейрамедыятары. Ці добра працуюць рэцэптары, прызначаныя для прыёму нейрамедыятараў у клеткі? Ці можа клеткавая мембрана выконваць сваю ролю ў стварэнні нейрамедыятара або захоўванні пажыўных рэчываў, неабходных для стварэння нейрамедыятараў? 

Ці занадта шмат рэцэптараў для аднаго віду нейрамедыятара? Калі так, то што гэта азначае, як доўга нейрамедыятар застаецца ў сінапсе, каб прынесці карысць? Ці існуюць генетычныя палімарфізмы, якія ўплываюць на ферменты, якія, як мяркуецца, выпрацоўваюць нейрамедыятары або расшчапляюць іх?

Вы зразумелі ідэю. Я хачу сказаць, што калі я абмяркоўваю канкрэтныя нейрамедыятары ніжэй, я пішу пра складаную сістэму. І сістэмнае мысленне мяняецца ў перспектыве. Так што майце гэта на ўвазе, чытаючы пра дысбаланс нейрамедыятараў пры біпалярным засмучэнні.

Дофамінергічная сістэма

Дысфункцыі рэцэптараў і транспарцёраў дофаміна (DA) гуляюць значную ролю ў патафізіялогіі біпалярнага засмучэнні як пры маніякальных, так і пры дэпрэсіўных станах.
Адна вельмі паслядоўная выснова зыходзіць ад агоністом дофамінергічных у навуковых даследаваннях. Дофамінергічныя агоністом блакуюць рэцэптары дофаміна, таму дофаміна даўжэй застаецца актыўным у сінапсе і аказвае больш істотны эфект. Калі даследчыкі робяць гэта, яны могуць сімуляваць эпізоды маніі або гипомании ў біпалярных пацыентаў або нават у тых, хто мае асноўную схільнасць да развіцця хваробы.

Некаторыя даследаванні паказалі, што біпалярныя пацыенты валодаюць больш высокай актыўнасцю дофамінергічнай сістэмы і што гэтая актыўнасць можа быць звязана з павелічэннем вызвалення нейрамедыятара і праблемамі кіравання ім з дапамогай сінаптычных функцый. Гэтыя фактары могуць быць звязаныя з развіццём маніякальнай сімптаматыкі ў біпалярных хворых. І важна адзначыць, што павышэнне ўзроўню дофаміна было звязана з павелічэннем акісляльнага стрэсу. Нягледзячы на ​​тое, што гэта не раздзел блога аб акісляльным стрэсе, акісляльны стрэс вельмі важны для сістэмы нейрамедыятараў. Ён перашкаджае важным ферментатыўным працэсам і стварае больш актыўных формаў кіслароду, і гэта парушае асяроддзе, у якім спрабуюць стварацца нейрамедыятары, аказваючы значны наступны эфект.

Норадреналінавая сістэма

Норадреналіна з'яўляецца ключавым нейрамедыятара пры біпалярным засмучэнні. Дофаміна ператвараецца ў норадреналіна з дапамогай фермента дофаміна-β-гідраксілаза (DβH). Калі актыўнасць гэтага фермента зніжаецца, і, такім чынам, менш дофаміна ператвараецца ў норадреналіна, удзельнікі даследавання паведамляюць пра больш высокія біпалярныя сімптомы ў кантрольных спісах.

MHPG, пабочны прадукт, які атрымліваецца ў выніку метабалічнага працэсу стварэння норадреналіна (так называецца метабаліт), лічыцца патэнцыйным біямаркерам для ідэнтыфікацыі станаў настрою. Гэты метабаліт прапануецца адлюстроўваць клінічныя характарыстыкі, калі біпалярны пацыент перамыкаецца паміж дэпрэсіўным і маніякальным станамі. А пры ўжыванні літыя адбываецца памяншэнне гэтага самага биомаркера.

Па-відаць, актыўнасць норадреналіна вагаецца ў залежнасці ад біпалярнай фазы. Ніжэйшыя ўзроўні норадреналіна і адчувальнасць рэцэптараў (а2) адзначаюцца падчас дэпрэсіўных станаў і больш высокая актыўнасць падчас маніякальных фаз.

Глутаматергическая сістэма

Глутамат з'яўляецца ўзбуджальным нейрамедыятара з ролямі ў многіх складаных і істотных працэсах. Мы бачым больш высокую актыўнасць глутамата пры біпалярным засмучэнні.

Вы хочаце трохі глутамата, але не занадта шмат, і вы хочаце больш высокія канцэнтрацыі ў патрэбных абласцях. Калі ўмовы ў галаўным мозгу не з'яўляюцца аптымальнымі па якой-небудзь прычыне, але, хутчэй за ўсё, з-за запалення (пра гэта вы даведаецеся пазней), мозг выпрацоўвае занадта шмат глутамата (да 100 разоў больш, чым нармальны ўзровень). Глутамат на гэтых узроўнях нейротоксический і выклікае нейродегенеративное старэнне. Занадта шмат глутамата выклікае пашкоджанні нейронаў і сінапсаў і стварае пашкоджанні, якія мозг павінен паспрабаваць вылечыць (і за нагрузкай па ліквідацыі пашкоджанняў ён не зможа паспяваць, калі высокі ўзровень глутамата з'яўляецца хранічным).

Даследаванні пастаянна паказваюць зніжэнне экспрэсіі малекул, якія ўдзельнічаюць у перадачы глутамата паміж нейронамі ў галаўным мозгу людзей з біпалярным засмучэннем. Адна з гіпотэз заключаецца ў тым, што пастаянны лішак глутамата ў галаўным мозгу пацыентаў з біпалярным засмучэннем змяняе рэцэптары, каб паменшыць разбуральнае ўздзеянне.

Глутамат з'яўляецца нейрамедыятара, які ўплывае на настрой. Мы бачым больш высокія ўзроўні глутамата пры шматлікіх псіхічных захворваннях, такіх як трывога, болевыя засмучэнні, ПТСР і біпалярнае засмучэнне, не з'яўляюцца выключэннем у агульным дысбалансе нейрамедыятараў. За выключэннем біпалярнага засмучэнні, замест таго, каб выклікаць прыступ панікі, як гэта магло б быць у кагосьці з генералізаванай трывогай, глутамат можа назірацца ў павышаных узроўнях, асабліва падчас маніякальнай стадыі хваробы.

GABAergic сістэма

ГАМК - гэта тармазны нейрамедыятар, які дзейнічае як тормаз для ўзбуджальных нейрамедыятараў, такіх як глутамат. ГАМК ўцягнуты ў біпалярнае засмучэнне і звязаны з маніякальнымі і дэпрэсіўнымі станамі, а клінічныя дадзеныя паказваюць, што зніжэнне актыўнасці сістэмы ГАМК звязана з дэпрэсіўнымі і маніякальнымі станамі. Псіхіятры часта прызначаюць ГАМК-мадулюючыя лекі, таму што гэта, па-відаць, стабілізуе настрой пры біпалярным засмучэнні.

Маркеры (вымярэння) ГАМК у галаўным мозгу біпалярных людзей пастаянна зніжаюцца, і, хоць гэта не з'яўляецца выключна біпалярным засмучэннем і сустракаецца пры іншых псіхіятрычных захворваннях, гэта паслядоўная выснова. Выкарыстанне прэпаратаў, накіраваных на сістэму ГАМК, выкарыстоўваецца для лячэння дэпрэсіўнай фазы біпалярнага засмучэнні. Як генная асацыяцыя, так і пасмяротныя даследаванні паказваюць прыкметы парушэнняў у сігнальнай сістэме ГАМК.

Пацыенты, у якіх назіраецца зніжэнне ГАМК, маюць больш значныя кагнітыўныя парушэнні і, у прыватнасці, тармозіць кантроль паводзін.

Серотонинергическая сістэма

Мы ведаем, што серотонін гуляе ролю ў біпалярным засмучэнні. Доказы, якія пацвярджаюць, што дэфіцыт серотоніна (таксама званы 5-HT) уцягнуты ў манію і што павышэнне або ўзмацненне серотоніна аказвае стабілізуючы настрой эфект, былі зроблены ў розных даследаваннях з выкарыстаннем розных маркераў (напрыклад, знясіленне трыптафану, пасмяротнае зніжэнне, трамбацытаў і нейраэндакрынныя).

Зніжэнне выкіду і актыўнасці серотоніна звязана з суіцыдальнымі думкамі, спробамі суіцыду, агрэсіяй і засмучэннямі сну. Ёсць усе сімптомы, якія адчуваюць людзі з біпалярным засмучэннем. Але, як мы абмяркоўвалі ва ўводзінах у блог, лекі, якія спрабуюць змяніць гэтую сістэму, часта недастатковыя для памяншэння гэтых сімптомаў у гэтай папуляцыі.

Функцыя клеткавай мембраны і BDNF

Вы не можаце абмяркоўваць баланс нейрамедыятараў без абмеркавання функцыі мембраны. Як вы ўжо даведаліся, клеткам патрэбна энергія для запуску патэнцыялу дзеяння (запальвання клетак). І важныя рэчы адбываюцца, калі нейроны спрацоўваюць, напрыклад, здольнасць рэгуляваць канцэнтрацыю кальцыя. Вы павінны мець здаровую клеткавую мембрану, каб мець добрую выпрацоўку энергіі і кантраляваць колькасць неабходных мозгу мінералаў для стварэння патэнцыялу дзеяння, падтрымання здароўя клеткі, захоўвання пажыўных рэчываў для вытворчасці нейрамедыятараў і функцыянавання ферментаў.

Пры біпалярным засмучэнні адбываецца страта функцыі натрыю/калія і наступная страта (натрыю) Na+/ (калія) K+-АТФазы функцыі (важнейшыя функцыі фермента для стварэння энергіі) і спрыяе дэфіцыту энергіі клетак. У выніку змены ў функцыі мембран могуць паўплываць на маніякальныя і дэпрэсіўныя стану біпалярнага засмучэнні.

Нейратрафічны фактар ​​мозгу (BDNF) - гэта рэчыва, якое выпрацоўваецца ў галаўным мозгу, якое дапамагае аднаўляць клеткі і стварае новыя сувязі для навучання і паміж структурамі мозгу. Памятаеце, як мы абмяркоўвалі анамаліі нейронавых схем у белым рэчыве? Вам патрэбен BDNF, каб дапамагчы перабудаваць нешта падобнае. А людзям з біпалярным засмучэннем не хапае BDNF, каб зрабіць гэта добра або не адставаць ад хранічных станаў нейрозапалення.

Будзем спадзявацца, што гэтая публікацыя ў блогу пачынае адказваць на пытанне: Ці можа кетогенная дыета лячыць біпалярнае засмучэнне? Вы можаце ўбачыць, як уплыў на баланс нейрамедыятараў робіць кетогенную дыету лячэнне біпалярнага засмучэнні.

Як кето балансуе нейрамедыятары

Кетогенные дыеты аказваюць прамое ўздзеянне на некалькі нейрамедыятараў. Ёсць шмат даследаванняў, якія паказваюць павышэнне серотоніна і ГАМК, а таксама балансаванне глутамата і дофаміна. Існуе некаторае ўзаемадзеянне паміж кетогенной дыетай і норадреналінам, якое ў цяперашні час даследуецца ў даследаваннях эпілепсіі. Па-відаць, не адбываецца ўплыву кетонаў на норадреналіна непасрэдна, а ўніз па плыні, калі ён ператвараецца ў дофаміна.

Кетогенная дыета ўраўнаважвае выпрацоўку і актыўнасць нейрамедыятараў, так што вы не атрымаеце занадта шмат аднаго або занадта мала іншага, і ў канчатковым выніку атрымаеце пабочныя эфекты, як часам з лекамі.

Павышэнне рэгуляцыі некаторых нейрамедыятараў, такіх як ГАМК, відавочна спрыяе настрою, і яго павышэнне дапамагае збалансаваць выпрацоўку ўзбуджальнага глутамата. Верагодна, гэта механізм, з дапамогай якога мы бачым паляпшэнне настрою ў біпалярных людзей, а таксама можа непасрэдна паўплываць на зніжэнне маніякальных станаў.

Іншы важны механізм, з дапамогай якога мы бачым паляпшэнне балансу нейрамедыятараў, - гэта паляпшэнне функцыі клеткавых мембран. Кетогенная дыета ўмацоўвае сувязь паміж клеткамі і дапамагае рэгуляваць прыток мікраэлементаў (памятаеце, натрый, калій і кальцый?), неабходных для запальвання клетак. Паляпшэнне функцыі мембраны таксама адбываецца дзякуючы механізму, які актывізуе (вырабляе больш) BDNF, таму клеткі і клеткавыя мембраны могуць лепш аднаўляцца. І ў якасці дадатковага бонуса, гэта паляпшэнне функцыі клеткавай мембраны дазваляе мембранам захоўваць важныя мікраэлементы, неабходныя для вытворчасці нейронаў і ініцыявання рамонту (выкарыстоўваючы гэты фантастычны дадатковы запас BDNF).

Але, як мы даведаемся ніжэй, нейрамедыятары не могуць быць зроблены добра або ў збалансаваных колькасцях у асяроддзі, якая пастаянна падвяргаецца нападам і парушаецца запаленнем. Такім чынам, мы завяршаем абмеркаванне нейрамедыятараў, але толькі ў сувязі з іншымі паталагічнымі механізмамі, якія адбываюцца ў біпалярным мозгу, якія ўключаюць запаленне і акісляльны стрэс.

Біпалярнае засмучэнне і запаленне

Запаленне з'яўляецца такой праблемай пры біпалярным засмучэнні, што само па сабе з'яўляецца важным аб'ектам даследаванняў і вызначаецца як істотны асноўны механізм хваробы.

  • Недахоп мікраэлементаў
    • што прыводзіць да няздольнасці клеткі падтрымліваць здароўе і функцыянаваць)
  • Вірусы і бактэрыі
  • Алергіі
    • прадукты харчавання або навакольнае асяроддзе
  • Экалагічныя таксіны
    • забруджванне, пестыцыды, гербіцыды, пластмасы, цвіль
  • Мікрабіём кішачніка
    • празмерны рост у цэлым адмоўных відаў, якія ствараюць пранікальнасць і запаленне кішачніка
  • Запаленчыя дыеты
    • стандартная амерыканская дыета, высокаапрацаваныя вугляводы, індустрыялізаваныя алею, некантралюемы высокі ўзровень цукру ў крыві

Хранічнае нейразапаленне - гэта імунны адказ на адзін або некалькі з гэтых тыпаў нападаў. Гэты імунны адказ прыводзіць да актывацыі клетак микроглии, якія затым выпрацоўваюць запаленчыя цітокіны, у прыватнасці, TNF-α і IL-1β, каб нейтралізаваць тое, што ўспрымаецца як небяспечнае. Але пры гэтым гэтыя цітокіны пашкоджваюць навакольныя тканіны. Затым галаўны мозг павінен аднаўляцца, што складана зрабіць, калі ёсць пастаяннае і бесперапыннае запаленне.

Адна захапляльная тэорыя дэпрэсіўных сімптомаў, якія назіраюцца пры біпалярным засмучэнні, звязана з сезонамі. Увесну пры біпалярным засмучэнні назіраецца больш высокі ўзровень дэпрэсіўных сімптомаў. Адно цікавае даследаванне паказала, што сімптомы дэпрэсіі карэлююць з імунным маркерам імунаглабуліну Е ў сыроватцы крыві. Лічыцца, што вясной, калі пылок падымаецца ўверх, сімптомы дэпрэсіі ў біпалярных людзей могуць абвастрацца з-за рэакцыі на празапаленчыя цітокіны, выкліканую алергіяй.

Прадукцыя мікраглий запаленчых цітокіны асабліва актуальная пры біпалярным засмучэнні, таму што яны прапануюць механізм тлумачэння сімптомаў, якія мы бачым пры біпалярным засмучэнні. Медыятары запалення, такія як цітокіны, фармуюць сінаптычныя перадачы і нават здымаюць сувязі паміж клеткамі галаўнога мозгу (звычайна нармальны працэс, які называецца абразаннем, які выходзіць з-пад кантролю пры хранічным нейрозапаленні). Гэтыя змены ў галаўным мозгу пагаршаюць увагу, выканаўчыя функцыі (планаванне, навучанне, кантроль паводзінаў і эмоцый) і дэфіцыт памяці. Гіпакамп, які з'яўляецца часткай мозгу з важнымі функцыямі ў фарміраванні памяці, асабліва моцна пацярпеў ад нейрозапалення. Неабмежаваная выпрацоўка запаленчых цітокіны прыводзіць да заўчаснай гібелі клетак галаўнога мозгу.

Падвышаная выпрацоўка запаленчых цітокіны мае важную ролю ў тым, чаму мы бачым прагрэсавальнае пагаршэнне дысфункцыі ў папуляцыі праз раўнавагу і ў некалькіх абласцях вымярэння. Празмерная актывацыя клетак микроглии прыводзіць да ўзмацнення кагнітыўных парушэнняў, прагрэсавальнага пагаршэння функцыянавання, спадарожных медыцынскіх захворванняў, якія ўключаюць хранічныя захворванні, і, нарэшце, да заўчаснай смяротнасці людзей з біпалярным засмучэннем.

Такім чынам, запаленне і памяншэнне запалення, а таксама, спадзяюся, ліквідацыя першапрычыны запалення для асобнага пацыента, становіцца вельмі важнай мэтай умяшання на іх шляху да здароўя.

Як кето памяншае запаленне

Я не думаю, што існуе лепшае ўмяшанне ад запалення, чым кетогенная дыета. Я ведаю, што гэта высокае сцвярджэнне, але памяркуйце. Кетогенная дыета стварае тое, што называецца кетоны. Кетоны з'яўляюцца сігнальнымі целамі, што азначае, што яны здольныя размаўляць з генамі. Было заўважана, што кетонавыя цела літаральна выключаюць гены, якія з'яўляюцца часткай хранічных запаленчых шляхоў. Кетогенные дыеты настолькі эфектыўныя пры запаленні, што выкарыстоўваюцца пры артрыце і іншых хранічных болевых станах.

Але пачакайце, вы можаце сказаць, што гэта не стану запалення мозгу. Гэта захворванні перыферычнага запалення, таму яны не ў залік. Дакрануцца.

Але мы ведаем, што кетогенная дыета настолькі добра дапамагае пры нейрозапаленнях, што выкарыстоўваем іх пры чэрапна-мазгавой траўме. Пасля вострай чэрапна-мазгавой траўмы ў адказ на траўму ўзнікае велізарная цітокінавая бура, і гэтая рэакцыя наносіць больш шкоды, чым першапачатковы напад. Кетогенная дыета супакойвае гэтую рэакцыю. Калі кетогенная дыета можа пасрэднічаць нервова-запаленне траўмы галаўнога мозгу, я не разумею, чаму яна не была б выдатным варыянтам для біпалярнага засмучэння. Мы таксама выкарыстоўваем яго для некаторых нейродегенеративных захворванняў, такіх як хвароба Альцгеймера, хвароба Паркінсана і БАС. Усе стану з вельмі значным кампанентам нейровоспаления.

Дык чаму б нам не выкарыстоўваць добра сфармуляваную супрацьзапаленчую кетогенную дыету для лячэння асноўных запаленчых механізмаў, якія мы бачым пры біпалярным засмучэнні?

Біпалярнае засмучэнне і акісляльны стрэс

Акісляльны стрэс - гэта тое, што адбываецца, калі занадта шмат актыўных формаў кіслароду (АФК). ROS адбываецца незалежна ад таго, што мы робім. Але наш арганізм ведае, што з гэтым рабіць. У нас нават ёсць эндагенныя (вытвораныя ў нашым арганізме) антыаксідантныя сістэмы, якія дапамагаюць нам змагацца з імі і змякчаць шкоду ад жыцця, дыхання і ежы. Але ў людзей з біпалярным засмучэннем гэтыя антыаксідантныя сістэмы не працуюць аптымальна або не могуць паспяваць за пашкоджаннем, якое адбываецца. Такім чынам, у людзей з біпалярным засмучэннем маркеры акісляльнага стрэсу пастаянна вышэйшыя, чым у нармальных кантрольных паказчыках у даследчай літаратуры. Гэта не толькі адзін маркер, які асабліва высокі; іх шмат.

Акісляльны стрэс і няздольнасць арганізма адэкватна здушыць нейрозапаленне адказныя за старэнне гіпакампа, якое, як мяркуецца, ляжыць у аснове нейрокагнітыўных дысфункцый, назіраных у пацыентаў з БД. Акісляльны стрэс выклікае паскоранае старэнне мозгу ў BD і нават адказвае за высокі ўзровень мутацый ДНК у мітахандрыяльнай (клеткавай батарэі) ДНК, выяўленых у пасмяротных даследаваннях.

Але толькі прадастаўленне людзям з біпалярным засмучэннем антіоксідантнымі сродкамі для памяншэння акісляльнага стрэсу дае неадназначныя вынікі, і даследчыкі лічаць, што гэта можа быць звязана з тым, што ўзровень акісляльнага стрэсу знаходзіцца пад уплывам мітахандрыяльнай дысфункцыі. Памятаеце, што мы даведаліся пра гіпаметабалізм мозгу і дэфіцыт энергіі і мітахандрыяльную дысфункцыю, якія мы бачым пры біпалярным засмучэнні? Біпалярнае засмучэнне - гэта парушэнне абмену рэчываў у галаўным мозгу, і мозгу проста не хапае энергіі?

Гэтая ж праблема можа быць адказнай за ўзровень акісляльнага стрэсу, які бачылі даследчыкі. Прынамсі, у некаторай часткі тых, хто пакутуе біпалярным засмучэннем і акісляльным стрэсам.

Незалежна ад таго, з'яўляецца гэта першаснай прычынай або другасным механізмам паталогіі пры біпалярным засмучэнні, мы ведаем, што акісляльны стрэс спрыяе ўзнікненню сімптомаў, якія мы бачым пры біпалярным засмучэнні. І па гэтай прычыне нам неабходна ўмяшанне, якое непасрэдна зніжае акісляльны стрэс, пераважна з дапамогай некалькіх механізмаў.

Як кето памяншае акісляльны стрэс

Мая любімая сістэма - эндагенная антіоксідантная сістэма - глутатыён. Гэта вельмі магутная антіоксідантная сістэма, якую кетогенная дыета на самай справе актывізуе. Гэта павышэнне ўзроўню глутатыёну дапамагае паменшыць акісляльны стрэс і можа палепшыць функцыянаванне і здароўе біпалярнага мозгу. Палепшанае харчаванне, якое адбываецца пры добра складзенай кетогенной дыеце, таксама паляпшае выпрацоўку глутатыёну. Так што дадатковы бонус.

Было выяўлена, што два тыпу кетонаў - β-гидроксибутират і ацэтаацэтат - зніжаюць узровень АФК ў ізаляваных неакортыкальных мітахондрыях (Maalouf et al., 2007).

Неабходна далейшае даследаванне, каб вызначыць канкрэтныя механізмы КД на акісляльны стрэс праз уплыў на АФК і ўзроўні антыаксідантаў. Верагодна, што супрацьзапаленчы эфект кетонавых тэл дасягаецца за кошт уздзеяння на некалькі біяхімічных шляхоў.

Ю, Б., Озверэн, Р., і Далай, СС (2021). Кетогенная дыета ў якасці метабалічнай тэрапіі біпалярнага засмучэнні: Клінічныя падзеі.
DOI: 10.21203 / rs.3.rs-334453 / v2

Як цытата так добра паведамляе, кетогенная дыета ўздзейнічае на некалькі шляхоў, якія мадулююць акісляльны стрэс. Акрамя кетонавых тэл, паляпшэнне здароўя нейронаў, якое адбываецца пры кетогенной дыеце, такое як павышэнне BDNF, збалансаваныя нейрамедыятары, якія не выклікаюць пашкоджанні нейронаў (я гляджу на вас, глутамат і дофаміна!), а таксама больш здаровыя клетачныя мембраны робяць сваё ўдзел у зніжэнні акісляльнага стрэсу. Гэта паляпшэнне патэнцыялу і функцыі мембраны, а таксама палепшанае спажыванне пажыўных рэчываў з добра сфармуляванай кетогенной дыеты сапраўды паляпшаюць выпрацоўку ферментаў і нейрамедыятараў, якія гуляюць пэўную ролю ў барацьбе з акісляльным стрэсам.

І вы ўжо ведаеце і разумееце, што кетогенные дыеты актывізуюць выпрацоўку мітахондрый, паляпшаючы іх функцыянаванне, але і стымулююць клеткі мозгу выпрацоўваць іх больш. І ўявіце, наколькі лепш клетка мозгу можа кіраваць ROS з такой колькасцю больш маленькіх клеткавых электрастанцый, якія гудуць разам з выпрацоўкай энергіі. Гэта можа быць механізмам, з дапамогай якога аксідатны стрэс можа быць найбольш зніжаны ў біпалярным мозгу.

заключэнне

Цяпер, калі вы даведаліся аб магутным уплыве кетогенной дыеты на гипометабалізм мозгу, баланс нейрамедыятараў, запаленне і акісляльны стрэс, я пакіну вам гэтую цытату, дзе абмяркоўваюцца сучасныя гіпотэзы, звязаныя з працэсамі захворвання, якія мы бачым пры біпалярным засмучэнні.

Патафізіялагічная гіпотэза захворвання мяркуе, што дысфункцыі ўнутрыклеткавых біяхімічных каскадаў, акісляльны стрэс і мітахандрыяльная дысфункцыя парушаюць працэсы, звязаныя з пластычнасцю нейронаў, што прыводзіць да пашкоджання клетак і, як следства, страты мазгавой тканіны, што было выяўлена пры пасмяротным даследаванні і нейровизуализации.

Янг, AH, і Juruena, MF (2020). Нейрабіялогія біпалярнага засмучэнні. У Біпалярнае засмучэнне: ад неўралогіі да лячэння (Стар. 1-20). Springer, Cham. https://link.springer.com/chapter/10.1007%2F7854_2020_179

На дадзены момант я ўпэўнены, што вы можаце ўсталяваць гэтыя сувязі і лепш зразумець, як кетогенная дыета можа быць магутным сродкам лячэння вашага біпалярнага засмучэнні або таго, каго вы любіце.


Некалькі гадоў таму я пабаяўся б напісаць гэтую публікацыю ў блогу, хоць было шмат анекдатычных паведамленняў ад людзей, якія паведамлялі пра значнае паляпшэнне сімптомаў і функцыянавання. Я вельмі рады бачыць, што праводзіцца столькі даследаванняў.

Прычына, па якой я адчуваю сябе больш упэўнена ў напісанні такога паведамлення ў блогу, заключаецца ў тым, што існуюць рэцэнзаваныя тэматычныя даследаванні, якія паказваюць рэмісію біпалярных сімптомаў з выкарыстаннем кетогенной дыеты і RCT, якія праводзяцца, разглядаючы кетогенную дыету як лячэнне біпалярнага засмучэнні. Ёсць нават праца даследчыкаў, якія аналізуюць каментарыі на форумах, дзе людзі з біпалярным засмучэннем абмяркоўваюць выкарыстанне кетогенной дыеты, каб адчуваць сябе лепш (гл. Кетоз і біпалярнае засмучэнне: кантраляванае аналітычнае вывучэнне онлайн-справаздач).

У артыкуле ў часопісе ёсць выдатная табліца (табл. 1). Кетогенная дыета ў якасці метабалічнай тэрапіі біпалярнага засмучэнні: Клінічныя падзеі які дакладна акрэслівае механізмы, з дапамогай якіх кетогенная дыета можа дапамагчы лячыць біпалярнае засмучэнне. Паколькі вы толькі што знайшлі час, каб прачытаць гэты артыкул, вы значна лепш зразумееце, пра што паведамляе гэтая табліца! Я аднавіў яго тут:

Механізмы BDСімптомы BDПатэнцыйныя эфекты KD
Мітахондрыяльная дысфункцыяЗніжэнне ўзроўню вытворчасці энергііІндукуе біягенез мітахандрыялаў
На/К
Страта функцыі АТФазы
Парушэнне вытворчасці АТФ праз акісляльнае фасфараляваннезабяспечвае альтэрнатыўны шлях вытворчасці энергіі праз кетоз
Дысфункцыя PDCНеўстойлівы ўзровень АТФ з-за вытворчасці толькі гліколізуЗабяспечвае альтэрнатыўны шлях вытворчасці энергіі праз кетоз
акісляльных стрэсПавелічэнне АФК, якое прыводзіць да пашкоджання нейронаўЗніжае ўзровень АФК з кетонавымі целамі; Павышае ўзровень халестэрыну ЛПВП для нейропротекции
Монаамінэргічная актыўнасцьЗмены ў паводзінах і эмоцыях з-за незбалансаванай канцэнтрацыі нейрамедыятараўРэгулюе метабаліты нейрамедыятара праз кетонавыя цела і прамежкавыя прадукты
допамінаПавышэнне актывацыі рэцэптараў, якое выклікае сімптомы манііПамяншае метабаліты дофаміна
серотонінПаніжаны ўзровень, які выклікае сімптомы дэпрэсііЗніжае метабаліты серотоніна
норадреналінаПаніжаны ўзровень, які выклікае сімптомы дэпрэсііУ папярэдніх даследаваннях істотных змен не назіралася
GABAЗніжэнне ўзроўню, звязанага з сімптомамі дэпрэсіі і манііПавышае ўзровень ГАМК
глутаматПавелічэнне узроўняў прыводзіць да няўстойлівых патрэбаў у энергіі і пашкоджання нейронаўЗніжае ўзровень глутамата
GSK-3 ферментная дысфункцыя / дэфіцытАпоптоз і пашкоджанне нейронаўПавялічвае колькасць антыаксідантаў для забеспячэння нейропротекции
(табл. 1) у артыкуле часопіса Кетогенная дыета ў якасці метабалічнай тэрапіі біпалярнага засмучэнні: Клінічныя падзеі

Калі вы палічылі гэты пост у блогу карысным або цікавым, вам таксама можа спадабацца даведацца, як кетогенная дыета можа гуляць ролю ў мадыфікацыі экспрэсіі генаў.

    Калі ў вас ёсць спадарожныя захворванні з іншымі засмучэннямі, вам можа спатрэбіцца пошук у мяне блог (панэль пошуку ўнізе старонкі на працоўным стале) і паглядзіце, ці аказвае кетогенная дыета дабратворны ўплыў на гэтыя працэсы захворвання. Некаторыя з найбольш папулярных з іх, якія могуць мець дачыненне да біпалярнага засмучэнні, ўключаюць:

    Як спецыяліст па псіхічным здароўі, які дапамагае людзям перайсці на кетогенную дыету пры праблемах псіхічнага здароўя і неўралагічных праблем, я магу сказаць вам, што я вельмі часта бачу паляпшэнні ў тых, хто можа пастаянна прытрымлівацца кетогенной дыеты. А гэта большасць маіх пацыентаў. Гэта не з'яўляецца няўстойлівым метадам лячэння біпалярнага засмучэнні або любога з іншых расстройстваў, якія я лечу з дапамогай кетогенной дыеты, псіхатэрапіі і іншых метадаў харчавання або функцыянальнай псіхіятрыі.

    Вам можа спадабацца мой невялікі ўзор тэматычных даследаванняў тут. Для некаторых маіх кліентаў гаворка ідзе пра тое, каб паспрабаваць нешта іншае, чым лекі, каб лячыць іх біпалярнае засмучэнне. Для большасці гаворка ідзе аб памяншэнні продромальных сімптомаў, з якімі яны працягваюць жыць, і многія застаюцца на адным або некалькіх леках. Часта ў меншай дозе.

    Вам таксама могуць спадабацца гэтыя іншыя паведамленні пра біпалярнае засмучэнне і выкарыстанне кетогенной дыеты тут:

    Вам можа быць карысна даведацца пра маю інтэрнэт-праграму, якую я выкарыстоўваю, каб навучыць людзей пераходу на кетогенную дыету, нутрыгенамічны аналіз і функцыянальнае здароўе, каб мець самы здаровы мозг!

    Падабаецца тое, што вы чытаеце ў блогу? Хочаце даведацца пра маючыя адбыцца вэбінары, курсы і нават прапановы па падтрымцы і супрацоўніцтве са мной у дасягненні вашых аздараўленчых мэтаў? Зарэгіструйцеся ніжэй:


    Спасылкі

    Бенедэці, Ф., Аджа, В., Пратэзі, М. Л., Грэка, Г., і Фурлан, Р. (2020). Нейразапаленне пры біпалярнай дэпрэсіі. Frontiers ў псіхіятрыі, 11. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2020.00071

    Брэйдзі, RO, McCarthy, JM, Prescot, AP, Jensen, JE, Cooper, AJ, Cohen, BM, Renshaw, PF, & Ongür, D. (2013). Парушэнні гама-амінамаслянай кіслаты галаўнога мозгу (ГАМК) пры біпалярным засмучэнні. Біпалярныя засмучэнні, 15(4), 434-439. https://doi.org/10.1111/bdi.12074

    Кэмпбэл, І. і Кэмпбэл, Х. (2019). Гіпотэза засмучэнні комплексу пируватдегидрогеназы для біпалярнага засмучэнні. медыцынскія Гіпотэзы, 130, 109263. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2019.109263

    Кэмпбэл, ІХ, і Кэмпбэл, Х. (2019). Кетоз і біпалярнае засмучэнне: кантраляванае аналітычнае вывучэнне онлайн-справаздач. BJPsych Open, 5(4). https://doi.org/10.1192/bjo.2019.49

    Ching, CRK, Hibar, DP, Gurholt, TP, Nunes, A., Thomopoulos, SI, Abé, C., Agartz, I., Brouwer, RM, Cannon, DM, de Zwarte, SMC, Eyler, LT, Favre, П., Хаек, Т., Хауквік, Вялікабрытанія, Хуэну, Дж., Ландэн, М., Лет, Т. А., Макдональд, К., Набулсі, Л., … Група, EBDW (2022). Што мы даведаемся пра біпалярнае засмучэнне з шырокамаштабнай нейровизуализации: высновы і будучыя напрамкі рабочай групы ENIGMA па біпалярным засмучэнні. Адбітак чалавечага мозгу, 43(1), 56-82. https://doi.org/10.1002/hbm.25098

    Крыстэнсэн, MG, Damsgaard, J., & Fink-Jensen, A. (2021). Выкарыстанне кетогенных дыет пры лячэнні захворванняў цэнтральнай нервовай сістэмы: сістэматычны агляд. Нордик часопіс псіхіятрыі, 75(1), 1-8. https://doi.org/10.1080/08039488.2020.1795924

    Коэлло К., Вінберг М., Кноп, Ф.К., Педэрсен, Б.К., Макінтайр, РС, Кесінг, Л.В., і Мункхольм, К. (2019). Метабалічны профіль у пацыентаў з упершыню дыягнаставаным біпалярным засмучэннем і іх непацярпелых сваякоў першай ступені. Міжнародны часопіс біпалярных расстройстваў, 7(1), 8. https://doi.org/10.1186/s40345-019-0142-3

    Далін, М., Эльфвінг, А., Унгерштэдт, У., і Амарк, П. (2005). Кетогенная дыета ўплывае на ўзровень узбуджальных і тармазных амінакіслот у ЦСЖ ў дзяцей з рефрактерной эпілепсіяй. Даследаванне эпілепсіі, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

    Далін, М., Мансан, Ж.-Э., і Амарк, П. (2012). Узровень метабалітаў у ЦСЖ дофаміна і серотоніна, але не норадреналіна, залежыць ад кетогенной дыеты ў дзяцей з эпілепсіяй. Даследаванне эпілепсіі, 99(1), 132-138. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

    Далай, Сэтхі (2021). Уплыў кетогенной дыеты з нізкім утрыманнем вугляводаў і тлушчаў на атлусценне, метабалічныя парушэнні і псіхіятрычныя сімптомы ў пацыентаў з шызафрэніяй або біпалярнай хваробай: ​​адкрытае пілотнае выпрабаванне (Рэгістрацыйны нумар клінічных выпрабаванняў NCT03935854). Clinicaltrials.gov. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03935854

    Дэльвек'ё, Г., Мандаліні, Г. М., Арыгі, А., Прунас, К., Мауры, СМ, П'етрабоні, А. М., Маротта, Г., Цынантэ, СМ, Трыульцы, Ф. М., Галімберці, Д., Скарпіні, Э., Альтамура, AC, & Brambilla, P. (2019). Структурныя і метабалічныя цэрэбральныя змены паміж пажылым біпалярным засмучэннем і паводніцкім варыянтам лобно-скроневай дэменцыі: камбінаванае даследаванне МРТ-ПЭТ. Аўстралійскі і новазеландскі часопіс псіхіятрыі, 53(5), 413-423. https://doi.org/10.1177/0004867418815976

    Дэльвекіо, Г., Пігоні, А., Альтамура, АС, і Брамбілла, П. (2018b). Кіраўнік 10 - Кагнітыўныя і нервовыя асновы гипомании: перспектывы ранняга выяўлення біпалярнага засмучэнні. У JC Soares, C. Walss-Bass і P. Brambilla (рэд.), Ўразлівасць да біпалярнага засмучэнні (с. 195–227). Акадэмічная прэса. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-812347-8.00010-5

    Дф, Т. (2019). Дыферэнцыяльная дыягностыка кагнітыўных парушэнняў пры біпалярным засмучэнні: Справаздача. Часопіс клінічных выпадкаў, 09(01). https://doi.org/10.4172/2165-7920.10001203

    Дыета і лячэбныя прадукты пры хваробы Паркінсана—ScienceDirect. (д). Праверана 4 лютага 2022 г. з https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213453019300230

    Dilimulati, D., Zhang, F., Shao, S., Lv, T., Lu, Q., Cao, M., Jin, Y., Jia, F., & Zhang, X. (2022). Кетогенная дыета мадулюе нейразапаленне з дапамогай метабалітаў з Lactobacillus reuteri пасля паўторных лёгкіх чэрапна-мазгавых траўмаў у мышэй-падлеткаў [Прэпрынт]. У аглядзе. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1155536/v1

    Дорсальная пярэдняя сінгулярная кара - агляд | Тэмы ScienceDirect. (д). Праверана 31 студзеня 2022 г. з https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/dorsal-anterior-cingulate-cortex

    Дорсолатеральная прэфронтальная кара - агляд | Тэмы ScienceDirect. (д). Праверана 31 студзеня 2022 г. з https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/dorsolateral-prefrontal-cortex

    Думан, РС, Санакора, Г., і Крыстал, Дж. Х. (2019). Змененая сувязь пры дэпрэсіі: дэфіцыт ГАМК і глутаматных нейрамедыятараў і адмены новымі метадамі лячэння. Нейрон, 102(1), 75-90. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2019.03.013

    Fatemi, SH, Folsom, TD, & Thuras, PD (2017). Парушэнне рэгуляцыі рэцэптараў GABAA і GABAB у верхняй лобнай кары ў суб'ектаў з шызафрэніяй і біпалярным засмучэннем. Сінапсы, 71(7), e21973. https://doi.org/10.1002/syn.21973

    Фрыс, GR, Bauer, IE, Scaini, G., Valvassori, SS, Walss-Bass, C., Soares, JC, & Quevedo, J. (2020). Паскоранае біялагічнае старэнне гіпакампа пры біпалярным засмучэнні. Біпалярныя засмучэнні, 22(5), 498-507. https://doi.org/10.1111/bdi.12876

    Фрыс, Г.Р., Бауэр, І.Е., Скайні, Г., Ву, М.-Ж., Казімі, І.Ф., Вальвасоры, СС, Зунта-Соарэс, Г., Вальс-Басс, К., Соарэс, Ж.К., і Кеведо, Дж. (2017). Паскоранае эпигенетическое старэнне і колькасць копій мітахандрыяльнай ДНК пры біпалярным засмучэнні. паступальнае Псіхіятрыя, 7(12), 1-10. https://doi.org/10.1038/s41398-017-0048-8

    Рубежы | DTI і пластычнасць міэліну пры біпалярным засмучэнні: інтэграцыя нейровизуализации і нейропатологических вынікаў | Псіхіятрыя. (д). Праверана 30 студзеня 2022 г. з https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2016.00021/full

    Хаарман, BCM (Бена), Рымерсма-Ван дэр Лек, РФ, дэ Гроот, Дж.К., Руэ, Х.Г. (Эрык), Кляйн, Х.К., Зандстра, Т.Э., Бургер, Х., Шоверс, РА, дэ Фрыс, EFJ, Дрэксаге , HA, Nolen, WA, & Doorduin, J. (2014). Нейразапаленне пры біпалярным засмучэнні - даследаванне пазітронна-эмісійнай тамаграфіі [11C]-(R)-PK11195. Мозг, паводзіны і імунітэт, 40, 219-225. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2014.03.016

    Халбёк, Т., Джы, С., Модслі, С., і Марцін, Б. (2012). Уплыў кетогенной дыеты на паводзіны і пазнанне. Даследаванне эпілепсіі, 100(3), 304-309. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.04.017

    Хартман, А. Л., Гасіёр, М., Вінінг, EPG, і Рагаўскі, М. А. (2007). Нейрафармакалогія кетогенной дыеты. дзіцячая неўралогія, 36(5), 281. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008

    Дженсен, Нью-Джэрсі, Водшаў, Х.З., Нільсан, М., і Рангбі Дж. (2020). Уплыў кетонавых тэл на метабалізм і функцыі мозгу пры нейродегенеративных захворваннях. Міжнародны часопіс Molecular навук, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

    Хіменэс-Фернандэс, С., Гурпегі, М., Гаротэ-Рохас, Д., Гуцьерэс-Рохас, Л., Каррэтэра, доктар медыцынскіх навук, і Карэл, Каліфорнія (2021). Параметры акісляльнага стрэсу і антыаксіданты ў пацыентаў з біпалярным засмучэннем: вынікі метааналізу, у якім параўноўваюцца пацыенты, у тым ліку стратыфікацыя па палярнасці і эвтимическому статусу, са здаровымі групамі кантролю. Біпалярныя засмучэнні, 23(2), 117-129. https://doi.org/10.1111/bdi.12980

    Джонс, GH, Vecera, CM, Pinjari, OF, & Machado-Vieira, R. (2021). Запаленчыя сігнальныя механізмы пры біпалярным засмучэнні. Часопіс біямедыцынскіх навук, 28(1), 45. https://doi.org/10.1186/s12929-021-00742-6

    Като, Т. (2005). Мітахондрыяльная дысфункцыя і біпалярнае засмучэнне. Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi = Японскі часопіс псіхафармакалогіі, 25, 61-72. https://doi.org/10.1007/7854_2010_52

    Като, Т. (2022). Мітахондрыяльная дысфункцыя пры біпалярным засмучэнні (с. 141–156). https://doi.org/10.1016/B978-0-12-821398-8.00014-X

    Кетогенная дыета пры біпалярнай хваробы. (2002). Біпалярныя засмучэнні, 4(1), 75-75. https://doi.org/10.1034/j.1399-5618.2002.01212.x

    Кетэр, Т.А., Ван, По. В., Бекер, О.В., Новакоўска, Ч., і Ян, Ю.-С. (2003). Розныя ролі супрацьсутаргавых сродкаў пры біпалярных засмучэннях. Аналы клінічнай псіхіятрыі, 15(2), 95-108. https://doi.org/10.3109/10401230309085675

    Ковач, З., Д'Агосціна, DP, Дайманд, Д., Кінды, MS, Роджэрс, К., і Ары, К. (2019). Тэрапеўтычны патэнцыял экзагеннага кетону, выкліканага кетоз пры лячэнні псіхічных расстройстваў: агляд сучаснай літаратуры. Frontiers ў псіхіятрыі, 10. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2019.00363

    Куперберг, М., Грынбаум, С., і Нірэнберг, А. (2020). Нацэльванне на мітахандрыяльную дысфункцыю пры біпалярным засмучэнні. У Актуальныя тэмы паводніцкай неўралогіі (Т. 48). https://doi.org/10.1007/7854_2020_152

    Lund, TM, Obel, LF, Risa, Ø., & Sonnewald, U. (2011). β-Гідраксібутырат з'яўляецца пераважным субстратам для сінтэзу ГАМК і глутамата, у той час як глюкоза незаменная падчас дэпалярызацыі ў культываваных ГАМКергических нейронах. Міжнародная нейрахімія, 59(2), 309-318. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2011.06.002

    Лунд, TM, Risa, O., Sonnewald, U., Schousboe, A., & Waagepetersen, HS (2009). Даступнасць нейрамедыятара глутамата памяншаецца, калі бэта-гидроксибутират замяняе глюкозу ў культываваных нейронах. часопіс нейрохимии, 110(1), 80-91. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2009.06115.x

    Magalhães, PV, Kapczinski, F., Nierenberg, AA, Deckersbach, T., Weisinger, D., Dodd, S., & Berk, M. (2012). Цяжар захворвання і спадарожныя захворванні ў праграме сістэматычнага лячэння біпалярнага засмучэнні. Acta Psychiatrica Scandinavica, 125(4), 303-308. https://doi.org/10.1111/j.1600-0447.2011.01794.x

    Маналай П., Гамільтан Р.Г., Лангенберг П., Касіскі С.Е., Лапідус М., Слімі А., Скрандыс Д., Кабаса Дж.А., Роджэрс, Каліфорнія, Рэгенольд У.Т., Дыкерсан, Ф., Vittone, BJ, Guzman, A., Balis, T., Tonelli, LH, & Postolache, TT (2012). Пазітыўнасць на пылок-спецыфічны імунаглабулін Е асацыюецца з пагаршэннем балаў дэпрэсіі ў пацыентаў з біпалярным засмучэннем падчас высокага сезону пылка. Біпалярныя засмучэнні, 14(1), 90-98. https://doi.org/10.1111/j.1399-5618.2012.00983.x

    Маркс, В., МакГінес, А., Рокс, Т., Руусунен, А., Клемінсан, Дж., Уокер, А., Гомес-да-Коста, С., Лейн, М., Санчэс, М., Паім Дыяс, А., Цэн, П.-Т., Лін, П.-Я., Берк, М., Кларк, Г., О'Ніл, А., Джака, Ф., Стабс, Б., Карвальо, А., Кеведа Ж. і Фернандэс Б. (2021). Шлях кинуренина пры вялікім дэпрэсіўным засмучэнні, біпалярным засмучэнні і шызафрэніі: мета-аналіз 101 даследавання. малекулярная Псіхіятрыя, 26. https://doi.org/10.1038/s41380-020-00951-9

    Мацумота, Р., Іта, Х., Такахасі, Х., Андо, Т., Фудзімура, Ю., Накаяма, К., Окубо, Ю., Абата, Т., Фукуі, К., і Сухара, Т. (2010). Зніжэнне аб'ёму шэрага рэчыва дорсальной пояснай кары ў пацыентаў з дакучлівым засмучэннем: марфаметрычнае даследаванне на аснове вокселей. Псіхіятрыя і Клінічныя нейронаук, 64(5), 541-547. https://doi.org/10.1111/j.1440-1819.2010.02125.x

    McDonald, TJW, & Cervenka, MC (2018). Кетогенная дыета пры неўралагічных расстройствах у дарослых. Neurotherapeutics, 15(4), 1018-1031. https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8

    Морыс, А. а. М. (2005). Метабалізм кетонавых тэл галаўнога мозгу. Часопіс спадчынных хвароб абмену рэчываў, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

    Моцкін, Дж.К., Баскін-Соммерс, А., Ньюман, JP, Кіль, К.А., і Кенігс, М. (2014). Нейронавыя карэляты злоўжывання наркотыкамі: зніжэнне функцыянальнай сувязі паміж абласцямі, якія ляжаць у аснове ўзнагароджання і кагнітыўнага кантролю. Адбітак чалавечага мозгу, 35(9), 4282. https://doi.org/10.1002/hbm.22474

    Мусат Э.М., Марлінж Э., Леруа М., Оліе Э., Маньен Э., Лебер Ф., Габель А., Бенабі Д., Блан Ф., Паке К. і Cognat, E. (2021). Характарыстыкі біпалярных пацыентаў з кагнітыўнымі парушэннямі з падазрэннем на нейродегенеративное паходжанне: шматцэнтравая кагорта. Часопіс персаналізаванай медыцыны, 11(11), 1183. https://doi.org/10.3390/jpm11111183

    Ньюман, Дж.К. і Вердзін, Э. (2017). β-Гідраксібутырат: сігнальны метабаліт. Штогадовы агляд харчавання, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

    О'Доннел, Дж., Цэпенфельд, Д., Макконелл, Э., Пена, С., і Недэргаард, М. (2012). Норадреналіна: нейрамадулятар, які павышае функцыю некалькіх тыпаў клетак для аптымізацыі працы ЦНС. Нейрохимические Даследаванні, 37(11), 2496. https://doi.org/10.1007/s11064-012-0818-x

    О'Ніл, BJ (2020). Уплыў дыет з нізкім утрыманнем вугляводаў на кардыяметабалічны рызыка, рэзістэнтнасць да інсуліну і метабалічны сіндром. Сучаснае меркаванне ў галіне эндакрыналогіі, дыябету і атлусцення, 27(5), 301-307. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000569

    Özerdem, A., & Ceylan, D. (2021). Глава 6 - Нейраакісляльныя і нейронитрозативные механізмы пры біпалярным засмучэнні: доказы і наступствы. У Ж. Кеведа, А. Ф. Карвальо і Э. Віета (рэд.), Нейрабіялогія біпалярнага засмучэнні (с. 71–83). Акадэмічная прэса. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-819182-8.00006-5

    Палсан, Э., Якабсан, Дж., Сёдэрстэн, К., Фуджыта, Ю., Селлгрэн, Ч., Экман, Ч.-Ж., Агрэн, Х., Хасімота, К., і Ландэн, М. (2015 ). Маркеры глутаматной сігналізацыі ў спіннамазгавой вадкасці і сыроватцы ад пацыентаў з біпалярным засмучэннем і здаровых кантрольных груп. Еўрапейскі Neuropsychopharmacology: Часопіс Еўрапейскага каледжа Нейропсихофармакологии, 25(1), 133-140. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2014.11.001

    (PDF) DTI і пластычнасць міэліну пры біпалярным засмучэнні: інтэграцыя нейровізуалізацыі і неўрапаталагічныя вынікі. (д). Праверана 30 студзеня 2022 г. з https://www.researchgate.net/publication/296469216_DTI_and_Myelin_Plasticity_in_Bipolar_Disorder_Integrating_Neuroimaging_and_Neuropathological_Findings?enrichId=rgreq-ca790ac8e880bc26b601ddea4eddf1f4-XXX&enrichSource=Y292ZXJQYWdlOzI5NjQ2OTIxNjtBUzozNDIzODc0MTYxNTgyMTNAMTQ1ODY0MjkyOTU4OA%3D%3D&el=1_x_3&_esc=publicationCoverPdf

    Pinto, JV, Saraf, G., Keramatian, K., Chakrabarty, T., & Yatham, LN (2021). Глава 30—Біямаркеры біпалярнага засмучэнні. У Ж. Кеведа, А. Ф. Карвальо і Э. Віета (рэд.), Нейрабіялогія біпалярнага засмучэнні (с. 347–356). Акадэмічная прэса. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-819182-8.00032-6

    Rajkowska, G., Halaris, A., & Selemon, LD (2001). Зніжэнне нейрональнай і глиальной шчыльнасці характарызуе дорсолатеральный префронтальной кару пры біпалярным засмучэнні. Біялагічнай псіхіятрыі, 49(9), 741-752. https://doi.org/10.1016/s0006-3223(01)01080-0

    Рантала, MJ, Luoto, S., Borráz-León, JI, & Krams, I. (2021). Біпалярнае засмучэнне: эвалюцыйны псіханеўраіммунолагічны падыход. Неўралогія & Biobehavioral Водгукі, 122, 28-37. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2020.12.031

    Ролстад, С., Якабсан, Дж., Селлгрэн, К., Ісгрэн, А., Экман, Сі Джей, Б'ерке, М., Бленнаў, К., Зэттэрберг, Х., Польсан, Э., і Ландэн, М. ( 2015 г.). нейровоспалительные биомаркеры ЦСЖ пры біпалярным засмучэнні звязаны з кагнітыўнымі парушэннямі. Еўрапейскі Neuropsychopharmacology, 25(8), 1091-1098. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2015.04.023

    Раман Мелер, М., Патэль, С., Дуартэ, Д., Капчынскі, Ф., і дэ Азеведа Кардозу, Т. (2021). Біпалярнае засмучэнне і лобно-скроневая дэменцыя: сістэматычны агляд. Acta Psychiatrica Scandinavica, 144(5), 433-447. https://doi.org/10.1111/acps.13362

    Рамэа, Б., Чуча, В., Фоссати, П., і Ротге, Ж.-Я. (2018). Мета-аналіз цэнтральных і перыферычных узроўняў γ-амінамаслянай кіслаты ў пацыентаў з уніпалярнай і біпалярнай дэпрэсіяй. Часопіс псіхіятрыі і неўралогіі, 43(1), 58-66. https://doi.org/10.1503/jpn.160228

    Роуленд, Т., Пэры, Б.І., Аптэгрув, Р., Барнс, Н., Чатэрджы, Дж., Галахер, Д., і Марваха, С. (2018). Нейратрофіны, цітокіны, медыятары акісляльнага стрэсу і стан настрою пры біпалярным засмучэнні: сістэматычны агляд і мета-аналіз. Брытанскі часопіс псіхіятрыі, 213(3), 514-525. https://doi.org/10.1192/bjp.2018.144

    Сарага, М., Місан, Н., і Катані, Э. (2020). Кетогенная дыета пры біпалярным засмучэнні. Біпалярныя засмучэнні, 22. https://doi.org/10.1111/bdi.13013

    Саяна, П., Кольпа, Г.Д., Сімоэс, Л.Р., Гірыдхаран, В.В., Тэйшэйра, А.Л., Кеведо, Дж. і Барычэла, Т. (2017). Сістэматычны агляд доказаў ролі запаленчых биомаркеров ў біпалярных пацыентаў. Часопіс псіхіятрычных даследаванняў, 92, 160-182. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2017.03.018

    Селемон Л.Д. і Райкоўска Г. (2003). Клеткавая паталогія ў дорсолатеральной префронтальной кары адрознівае шызафрэнію ад біпалярнага засмучэнні. Сучасная малекулярная медыцына, 3(5), 427-436. https://doi.org/10.2174/1566524033479663

    Шы, Дж., Баднер, JA, Хаттори, Э., Поташ, Дж. Б., Уілур, В. Л., МакМахон, Ф. Дж., Гершон, ES, і Лю, С. (2008). Нейратрансмісія і біпалярнае засмучэнне: сістэматычнае сямейнае даследаванне асацыяцыі. Амерыканскі часопіс медыцынскай генетыкі. Частка B, Нейрапсіхіятрычная генетыка: Афіцыйная публікацыя Міжнароднага таварыства псіхіятрычнай генетыкі, 147B(7), 1270. https://doi.org/10.1002/ajmg.b.30769

    Shiah, I.-S., & Yatham, LN (2000). Серотонін ў маніі і ў механізме дзеяння стабілізатараў настрою: агляд клінічных даследаванняў. Біпалярныя засмучэнні, 2(2), 77-92. https://doi.org/10.1034/j.1399-5618.2000.020201.x

    Штэрц, Л., Магальяйнш, ПВС, і Капчынскі, Ф. (2013). Ці з'яўляецца біпалярнае засмучэнне запаленчым станам? Актуальнасць актывацыі микроглии. Current Opinion ў псіхіятрыі, 26(1), 19-26. https://doi.org/10.1097/YCO.0b013e32835aa4b4

    Сугавара, Х., Бундо, М., Касахара, Т., Накачы, Ю., Уэда, Дж., Кубота-Сакашыта, М., Івамота, К., і Като, Т. (2022a). Спецыфічны для тыпу клетак аналіз на метилирование ДНК пярэдняй кары мутантных трансгенных мышэй Polg1 з назапашваннем нейронаў выдаленай мітахандрыяльнай ДНК. малекулярны Brain, 15(1), 9. https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

    Сугавара, Х., Бундо, М., Касахара, Т., Накачы, Ю., Уэда, Дж., Кубота-Сакашыта, М., Івамота, К., і Като, Т. (2022b). Спецыфічны для тыпу клетак аналіз на метилирование ДНК пярэдняй кары мутантных трансгенных мышэй Polg1 з назапашваннем нейронаў выдаленай мітахандрыяльнай ДНК. малекулярны Brain, 15(1), 9. https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

    Сун, З., Бо, К., Мао, З., Лі, Ф., Хэ, Ф., Пао, К., Лі, В., Хэ, Ю., Ма, Х. і Ван, С. (2021). Зніжэнне актыўнасці дофаміна-β-гідраксілазы ў плазме звязана з цяжарам біпалярнага засмучэнні: пілотнае даследаванне. Frontiers ў псіхіятрыі, 12. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyt.2021.566091

    Szot, P., Weinshenker, D., Rho, JM, Storey, TW, & Schwartzkroin, PA (2001). Норадреналін неабходны для супрацьсутаргавага эфекту кетогенной дыеты. Даследаванне развіцця мозгу, 129(2), 211-214. https://doi.org/10.1016/S0165-3806(01)00213-9

    Уламэк-Казёл, М., Czuczwar, SJ, Januszewski, S., & Pluta, R. (2019). Кетогенная дыета і эпілепсія. пажыўныя рэчывы, 11(10). https://doi.org/10.3390/nu11102510

    Хельвіг, С., Домшке, К., і Меер, PT (2019). Абноўленая інфармацыя аб ПЭТ пры нейродегенеративных і нейра-запаленчых захворваннях, якія праяўляюцца на паводніцкім узроўні: візуалізацыя для дыферэнцыяльнай дыягностыкі. Актуальнае меркаванне ў неўралогіі32(4), 548-556. DOI: 10.1097/WCO.0000000000000706

    Ван Насру, WN, Аб Разак, A., Yaacob, NM, і Ван Азман, WN (2021). Змена ўзроўню аланіну, глутамата і гліцыну ў плазме: узмацненне маніякальнага эпізоду біпалярнага засмучэнні. Малайзійскі часопіс паталогіі, 43(1), 25-32.

    Westfall, S., Lomis, N., Kahouli, I., Dia, S., Singh, S., & Prakash, S. (2017). Мікрабіём, прабіётыкі і нейрадэгенератыўныя захворванні: расшыфроўка восі мозгу кішачніка. Клеткавыя і малекулярныя навукі аб жыцці: CMLS, 74. https://doi.org/10.1007/s00018-017-2550-9

    Янг, AH, і Juruena, MF (2021). Нейрабіялогія біпалярнага засмучэнні. У AH Young & MF Juruena (рэд.), Біпалярнае засмучэнне: ад неўралогіі да лячэння (с. 1–20). Springer International Publishing. https://doi.org/10.1007/7854_2020_179

    Ю, Б., Озверэн, Р., і Сеці Далай, С. (2021a). Выкарыстанне кетогенной дыеты з нізкім утрыманнем вугляводаў пры біпалярным засмучэнні: сістэматычны агляд [Прэпрынт]. У аглядзе. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-334453/v1

    Ю, Б., Озверэн, Р., і Сеці Далай С. (2021b). Кетогенная дыета ў якасці метабалічнай тэрапіі біпалярнага засмучэнні: Клінічныя падзеі [Прэпрынт]. У аглядзе. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-334453/v2

    Юдков М., Дайхін Ю., Нісім І., Лазараў А. і Нісім І. (2004). Кетогенная дыета, метабалізм глутамата мозгу і кантроль прыступаў. Простагландыны, лейкотриены і незаменныя тлустыя кіслоты, 70(3), 277-285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005

    Чжу, Х., Бі, Д., Чжан, Ю., Конг, Ч., Ду, Дж., Ву, X., Вэй, К., і Цынь, Х. (2022). Кетогенная дыета пры захворваннях чалавека: асноўныя механізмы і патэнцыял для клінічнага ўкаранення. Перадача сігналу і мэтавая тэрапія, 7(1), 1-21. https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w

    β-гидроксибутират, кетоновое цела, зніжае цітотоксіческое дзеянне цисплатина за кошт актывацыі HDAC5 ў эпітэліяльных клетках кары нырак чалавека - PubMed. (д). Праверана 29 студзеня 2022 г. з https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30851335/

    1 Каментарыі

    пакінуць каментар

    Гэты сайт выкарыстоўвае Akismet для барацьбы са спамам. Даведайцеся, як дадзеныя апрацоўваюцца каментар.