Лячэнне ЧМТ і ПТСР
Ці можа кетогенная дыета адначасова лячыць спадарожную чэрапна-мазгавую траўму (ЧМТ) і посттраўматычнае стрэсавае засмучэнне (ПТСР)?
Кетогенная дыета можа быць эфектыўным лячэннем для асоб, якія пакутуюць як ЧМТ, так і ПТСР з-за яе здольнасці мадыфікаваць агульныя механізмы паталогіі абодвух расстройстваў. Кетогенная дыета памяншае нейронавоспаление і акісляльны стрэс, балансуе гіперўзбудлівасць нейрамедыятараў, паляпшае энергію і метабалізм мозгу, а таксама павышае ўзровень нейротрофического фактару мозгу (BDNF). Кетогенные дыеты таксама аказваюць нейропротекторное дзеянне, якое можа знізіць узровень наступных нейрадэгенератыўных пашкоджанняў, якія назіраюцца ў тых, хто мае адно або абодва засмучэнні.
змест
Увядзенне
У гэтым паведамленні ў блогу я буду спасылацца на канкрэтны даследчы артыкул.
Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). Агляд паталогіі і лячэння ЧМТ і ПТСР. Эксперыментальная неўралогія, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009
У даследчым артыкуле аўтары зрабілі выдатную працу, паказаўшы агульную асноўную патафізіялогію, якую мы бачым у мазгах людзей з ЧМТ і/або ПТСР. Гэта ўражлівы артыкул, і IMHO робіць выдатны агляд літаратуры. Маё расчараванне наступіла, калі я заўважыў, што, хоць гэтыя даследчыкі вызначылі асноўныя паталогіі і агульныя метады лячэння, якія выкарыстоўваюцца ў цяперашні час, і будучыя патэнцыйныя метады лячэння, кетогенная дыета не была ўключана.
Я быў вельмі здзіўлены гэтым. Такім чынам, я планую напісаць гэты пост у блогу непасрэдна са спасылкай на іх даследаванне, якое вызначае асноўныя паталогіі пры ЧМТ і посттраўматычным стрэсавым расстройстве, і абмеркаваць, як кетогенная дыета ўплывае на гэтыя ж механізмы, атрымліваючы з даследчай літаратуры сваю аргументацыю.
Затым я падзялюся гэтым паведамленнем у блогу з аўтарамі даследавання і пагляджу, што яны думаюць.
Магчыма, кетогенная дыета проста не была на іх радары ў якасці патэнцыйнага лячэння. А можа, ён не адпавядаў нейкім крытэрам, якія яны мелі для яго ўключэння. Але ў гэтых даследчыкаў не было канкуруючых інтарэсаў, якія б прымусілі мяне думаць, што яны не жадаюць ведаць пра гэта і быць адкрытымі для разгляду. І, магчыма, калі мы падзелімся тым, што ведаем, яны захочуць разгледзець гэта ў наступнай публікацыі па гэтай тэме.
Але спачатку пагаворым аб гэтых двух парушэннях.
Чэрапна-мазгавая траўма (ЧМТ) і посттраўматычная чэрапна-мазгавая траўма пры двух асобных дыягназах, якія часта сустракаюцца разам у розных груп насельніцтва, але назіраюцца адначасова ў тых, хто праходзіць ваенную службу за мяжой, ахвяр хатняга гвалту і фізічных няшчасных выпадкаў, у якіх адбылася траўма галавы.
ЧМТ звычайна вызначаецца як траўма галаўнога мозгу з-за знешняй сілы і можа вар'іравацца ад лёгкай да цяжкай. Сімптомы могуць ўключаць галаўныя болі, галавакружэнне, шум у вушах і кагнітыўныя сімптомы. Кагнітыўныя сімптомы могуць ўключаць змены гаворкі, канцэнтрацыю ўвагі і пагаршэнне памяці. У людзей, якія перанеслі больш цяжкія траўмы ЧМТ, могуць быць таксама сінякі галаўнога мозгу (кантузіі), хранічнае запаленне і іншыя бачныя паталогіі.
Чым падобныя ЧМТ і ПТСР?
Многія людзі, у якіх развіўся ПТСР, перанеслі фізічную траўму, якая прывяла да траўмы ЧМТ. Нягледзячы на тое, што гэтая асацыяцыйная сувязь інтуітыўна правільная і пацверджаная даследаваннямі, на гэтым падабенства не сканчаецца. Абодва маюць як неўралагічныя, так і псіхіятрычныя скаргі, якія ўключаюць:
- непакой
- ўзбудлівасць
- бессань
- парушэнні пазнання
Нядзіўна, што людзі, якія адпавядаюць крытэрам як ПТСР, так і ЧМТ, маюць больш негатыўных зыходаў без эфектыўнага лячэння.
Абодва стану ўвекавечаны асноўнымі механізмамі нейразапалення, акісляльнага стрэсу, эксайтатаксічных дысбалансаў нейрамедыятараў і, што не дзіўна, зменаў у структуры мозгу.
Гэтыя асноўныя механізмы не ўзнікаюць проста адзін раз падчас фізічнай або эмацыйнай траўмы, а потым спыняюцца. Гэтыя механізмы без кантролю спрыяюць нейрадэгенератыўнаму старэнню, выклікаючы прагрэсавальныя парушэнні і сімптомы. Гэта небеспадстаўная тэорыя, што падабенства ў сімптомах, якое назіраецца ў абодвух захворванняў, звязана са значным супадзеннем асноўных механізмаў паталогіі.
У згаданым вышэй даследчым артыкуле аўтары абмяркоўваюць сучасныя варыянты лячэння гэтых расстройстваў. Некаторыя з тых, якія маюць дачыненне да нашых аргументаў, - гэта працэдуры экзагенных ствалавых клетак, гіпербарычная кіслародная тэрапія (ГБО) і лекі. Аўтары павінны былі ўключыць кетогенную дыету ў гэты артыкул у якасці альтэрнатыўнага метаду лячэння ЧМТ і ПТСР.
Чаму? Па наступных прычынах:
- Ствалавыя клеткі інвазійныя. Інвазівные працэдуры маюць рызыкі. Ствалавыя клеткі - гэта вельмі дарагое медыцынскае ўмяшанне.
- Не ўсе з ПТСР і ЧМТ маюць доступ да ГБОТ у ваенных шпіталях або маюць страхоўку, якая пакрые гэта, і яны пакутуюць прама зараз!
- Калі б лекі заўсёды дапамагалі, у нас не было б так шмат пакут. Распрацоўка новых лекаў дорага і займае шмат часу. І зноў жа цяпер пакутуюць людзі.
- Кетогенная дыета ўжо была разгледжана ў навуковай літаратуры як патэнцыйнае лячэнне ЧМТ, і заклік да РКД быў пацверджаны публікацыяй адзінкавага выпрабавання Фазы I.
- Даследаванні на жывёл паказалі, што мышы, якія падвергліся траўме, дэманструюць перапраграмаванне мозачкавага і мультысістэмнага метабалічнага перапраграмавання. ПТСР развіваецца ў выніку траўміравання, а кетогенная дыета - гэта метабалічнае ўмяшанне ў мозг.
- Існуюць апублікаваныя тэматычныя даследаванні і РКД для асобных груп насельніцтва з псіхічнымі захворваннямі, у якіх метабалічныя змены разглядаюцца як асноўная паталогія (напрыклад, хвароба Альцгеймера, БАС, біпалярнае засмучэнне, расстройства, звязанае з ужываннем алкаголю і шызафрэнія), якія паказваюць станоўчыя вынікі лячэння.
- Кетогенные дыеты патрабуюць значна меншага кошту ўмяшання, чым тэрапія ствалавымі клеткамі або нават ГБОТ і нават лекі. Пажыццёвае выкарыстанне лекаў - дарагая перспектыва як для страхавых кампаній, так і для пацыентаў. Кетогенная дыета можа праводзіцца дома пацыентам і членамі яго сям'і, і можа спатрэбіцца толькі абмежаваная па часе падтрымка з боку дыетолага або іншага спецыяліста па кетогенной дыеце.
У гэтым паведамленні ў блогу мы абмяркуем асноўныя паталагічныя механізмы, выяўленыя ў гэтым артыкуле, у людзей, якія пакутуюць ад ПТСР і / або ЧМТ. Выкарыстоўваючы наяўную літаратуру аб уплыве кетогенной дыеты на гэтыя механізмы, мы скажам, што кетогенная дыета павінна была быць уключана ў даследчы артыкул.
Размясціўшы гэты артыкул, мы паспрабуем дапамагчы людзям з ПТСР і/або ЧМТ даведацца, як яны могуць адчуваць сябе лепш.
Агульная патафізіялогія паміж ЧМТ і ПТСР
Накладанне сімптомаў і спадарожных захворванняў ЧМТ і ПТСР могуць быць звязаныя са значным перакрыццем у асноўнай патафізіялогіі. Абодва неўралагічныя засмучэнні дэманструюць істотнае нейровоспаление, акісляльны стрэс, эксайтотоксичность і структурныя змены.
Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). Агляд паталогіі і лячэння ЧМТ і ПТСР. Эксперыментальная неўралогія, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009
Нейразапаленне
Адным з найбольш шкодных фактараў, якія ўзнікаюць пры ЧМТ, з'яўляецца нейровоспаление. Вызваленне провоспалительных цітокіны, такіх як IL-1, IL-12, TNF-α і IFN-γ, вызваляецца ў выніку актыўнасці імуннай сістэмы ў галаўным мозгу. Імунная сістэма актывізуецца ў адказ на фізічны (або эмацыянальны) напад, які адбыўся. Гэтая дзейнасць павышае імунныя клеткі ў галаўным мозгу, якія называюцца микроглией. Яны ствараюць вельмі высокі ўзровень запалення і спрыяюць хранічным нейровоспалительным цыклам. Гэтыя нейровоспалительные цыклы прыводзяць да далейшага пашкоджання клетак і гібелі нейронаў. Калі нейроны становяцца больш траўміраванымі і гінуць, яны вылучаюць узбуджальныя нейрамедыятары, такія як глутамат, які затым спрыяе разбалансу нейрамедыятараў. Пашкоджанне гематоэнцефаліческій бар'ера (ГЭБ) адбываецца з-за дадатковага выкіду цітокіны астрацытамі. Гэта пашкоджанне гематоэнцефаліческій бар'ера павышае рэактыўнасць нейрональнай імуннай сістэмы і запаленчыя працэсы. Увекавечванне нейротаксічнага асяроддзя далёка за межы першапачатковай фізічнай або эмацыйнай траўмы ЧМТ і / або ПТСР.
ПТСР мае падобную нервова-запаленчую рэакцыю на ЧМТ. Абодва дэманструюць павелічэнне празапаленчых цітокінаў, але павышаны выкід адбываецца пасля стрэсавай падзеі, а не фізічнай чэрапна-мазгавой траўмы, як гэта відаць пры ЧМТ. І ЧМТ, і ПТСР могуць выяўляць хранічную актыўнасць мікрагліі праз дзесяцігоддзі, ствараючы далейшае пашкоджанне нейронаў на працягу ўсяго часу, пакуль яны застаюцца актываванымі.
Кетогенные дыеты з'яўляюцца выдатнымі модуляторами нейровоспаления. Дакументальна пацверджаны эфект, асабліва пры яго выкарыстанні пры ўстойлівай да лячэння эпілепсіі. Мяркуецца, што кетогенная дыета мадулюе нервовае запаленне з дапамогай некалькіх розных механізмаў, якія могуць уключаць у сябе мадыфікацыю мікрабіёма кішачніка, зніжэнне ўзроўню цукру ў крыві, што спрыяе запаленню, і самі кетонавыя целы.
Кетоны дзейнічаюць як сігнальная малекула, якая мадулюе экспрэсію генаў, якія ўдзельнічаюць у хранічных шляхах запалення. Шматлікія даследаванні паказалі, што адзін тып кетону, вядомы як β-гидроксибутират (BHB), аказвае ўздзеянне на пэўныя рэцэптары, якія кантралююць актывацыю і вызваленне празапаленчых цітокіны, такіх як IL-1β і IL-18
Было заўважана, што гэтыя ж кетонавыя целы аказваюць дабратворны ўплыў на функцыянаванне і працэсы аднаўлення гематоэнцефаліческій бар'ера (ГЭБ). Мяркуецца, што гэта адбываецца дзякуючы паляпшэнню энергіі для астрацытаў, якія здольныя аднаўляць і падтрымліваць гематоэнцефаліческій бар'ер (ГЭБ) і, такім чынам, зніжаюць запаленчыя малекулы, якія паступаюць з перыферычнай імуннай сістэмы. Гэта можа быць важным фактарам, які мае палепшаную верагоднасць мінімізацыі хранічнай нейровоспалительной рэакцыі, якую мы бачым пасля ЧМТ і ПТСР.
Уздзеянне кетонаў для мадуляцыі запалення было паказана in vitro і in vivo. Чаму гэта не было б асноўнай стратэгіяй лячэння, вылучанай у навуковай літаратуры, каб дапамагчы лячыць асноўную паталогію пры ЧМТ і ПТСР, я, шчыра кажучы, не магу. Я проста не магу зразумець, чаму ён не быў уключаны ў гэты выдатны агляд аўтараў.
Але давайце працягнем разглядаць асноўную паталогію і паглядзім, што яшчэ можа зрабіць кетогенная дыета для людзей з ЧМТ і ПТСР.
Акісляльных стрэс
Як толькі ў мозгу ўзмацняецца хранічны імунны адказ з усёй гэтай актывацыяй мікрагліі, у вас узнікае нешта, што называецца акісляльным стрэсам. Акісляльны стрэс узнікае, калі патрэбы ў аднаўленні клетак перавышаюць вашы ўнутраныя сістэмы антыаксідантаў і мікраэлементаў. Клеткавыя мембраны перастаюць добра працаваць, запасы пажыўных мікраэлементаў высільваюцца, а клеткі марнеюць, таму што ім не хапае энергіі для аднаўлення, не кажучы ўжо пра ўзгаранне, і добрага функцыянавання. Яны паміраюць і часта парушаюць бліжэйшы баланс нейрамедыятараў у клетках вакол сябе, калі сыходзяць. Акісляльны стрэс прыводзіць да нейракагнітыўнага старэння хутчэй, чым гэта адбылося б у адваротным выпадку.
Людзі з ЧМТ і ПТСР маюць больш высокі ўзровень акісляльнага стрэсу. І цяжка паведаміць пра ўзровень, на якім акісляльны стрэс парушае нармальную працу мозгу. Але аўтары даволі добра папрацавалі, каб зразумець гэта ў наступнай цытаце з артыкула.
Пры ЧМТ, ПТСР і
Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). Агляд паталогіі і лячэння ЧМТ і ПТСР. Эксперыментальная неўралогія, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009
камбінаваны стан, рэактыўныя віды прыводзяць да далейшай пранікальнасці ГЭБ,
змяняюць пластычнасць нейронаў, парушаюць нейротрансмісію і змяняюць
марфалогія нейронаў у ветэранаў і мадэляў жывёл
Такім чынам, што кетогенная дыета павінна прапанаваць высокі ўзровень акісляльнага стрэсу? Насамрэч даволі шмат. Кетогенные дыеты і кетоны, якія ствараюць гэтыя дыеты, лечаць акісляльны стрэс рознымі спосабамі. Па-першае, яны паляпшаюць энергію клетак, так што можа адбыцца рамонт клетак і іх утрыманне. Гэта палепшаная энергія таксама дапамагае клеткам функцыянаваць лепш. Палепшаная энергія клетак, якая паступае ад кетонаў, дазваляе клеткавай мембране працаваць лепш, што азначае, што яна здольная захоўваць больш неабходных пажыўных рэчываў для стварэння важных кафактораў у захаванні клетак і стварэнні нейрамедыятараў. Такім чынам, на кетогенных дыетах мы паляпшаем энергію і здароўе клетак такім чынам, што ўзнікаюць нейропротекторные эфекты, якія перавышаюць ўзровень акісляльнага стрэсу.
Іншая рэч, якую робяць кетоны, якая непасрэдна ўплывае на ўзровень акісляльнага стрэсу ў мозгу, - гэта актывізацыя эндагенных антыаксідантаў, такіх як глутатыён. Глутатыён з'яўляецца вельмі магутным паглынальнікам актыўных формаў кіслароду, які выходзіць з-пад кантролю, калі мозг перапоўнены акісляльным стрэсам. Калі б у вас была ЧМТ і/або ПТСР, ці не хацелі б вы, каб вашы самыя магутныя эндагенныя супрацьзапаленчыя сродкі рэгуляваліся і працавалі на поўную магутнасць?
Гэтыя вынікі пераканаўча сведчаць аб тым, што кетоны паляпшаюць цэрэбральны метабалізм пасля ЧМТ, забяспечваючы альтэрнатыўныя субстраты і дзякуючы антіоксідантным уласцівасцям, прадухіляючы апасродкаваную акісляльным стрэсам мітахандрыяльную дысфункцыю.
Грэка, Т., Глен, Т.С., Хоўда, Д.А., і Прынс, М.Л. (2016). Кетогенная дыета зніжае акісляльны стрэс і паляпшае актыўнасць мітахандрыяльнага дыхальнага комплексу. Часопіс мазгавога крывацёку і абмену рэчываў, 36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584
На самай справе ўжо існуе ўражлівы аб'ём даследаванняў з выкарыстаннем кетогенной дыеты ў якасці лячэння ЧМТ. Такім чынам, я не разумею, чаму аўтары, якія сцвярджаюць, што існуе агульная асноўная паталогія, не згадваюць яе як патэнцыйны варыянт лячэння для тых, хто пакутуе ад аднаго або абодвух захворванняў.
Эксайтотоксичность, яна ж дысбаланс нейрамедыятараў
Такім чынам, усё гэта нервовае запаленне зніжае здольнасць клетак аднаўляцца. І калі гэты баланс паміж рамонтам і пашкоджаннем парушаецца, у вас высокі ўзровень акісляльнага стрэсу. І гэтыя высокія ўзроўні акісляльнага стрэсу робяць пару розных рэчаў з нейрамедыятарамі. Таму не дзіўна, што пры ЧМТ і посттраўматычным стрэсавым расстройстве мы бачым узбудлівасць у коркавых і гіпакампавых абласцях мозгу, што, як мяркуюць, звязана з павелічэннем выпрацоўкі глутамата. Мяркуецца, што існуе дастатковая колькасць тармазнога нейрамедыятара, званага ГАМК, які павінен падтрымліваць гэтую сістэму ў раўнавазе. Але калі асяроддзе, у якім ваш мозг спрабуе вырабляць нейрамедыятары, поўнае акісляльнага стрэсу і запалення, гэта не збалансуе гэтыя нейрамедыятары.
У жывёл мадэлях камбінаванага ПТСР і ЧМТ мы бачым змены ў здольнасці мозгу мадуляваць гэтыя два нейрамедыятара. Занадта шмат глутамата і недастаткова ГАМК у патрэбных колькасцях або тусуецца ў патрэбных месцах. Гэты дысбаланс нейрамедыятараў можа пагаршаць кантроль у франтальнай кары, якая павінна функцыянаваць, каб планаваць паводзіны, рэгуляваць эмоцыі і выконваць мноства іншых важных выканаўчых функцый, якія мы часта назіраем парушанымі ў людзей з ЧМТ і / або ПТСР.
Такім чынам, я зноў збянтэжаны, чаму, калі ёсць збоі ў сістэме глутамат/ГАМК у людзей з ЧМТ і посттраўматычным стрэсавым расстройствам, аўтары не апяваюць патэнцыйную карысць кетогенной дыеты.
Уплыў кетогенной дыеты на сістэму глутамат / ГАМК добра дакументаваны, зноў жа ў літаратуры па рэзістэнтнай да лячэння эпілепсіі. Павышэнне рэгуляцыі нейрамедыятара ГАМК, якое адбываецца на кетогенной дыеце, лічылася, магчыма, адным з асноўных механізмаў памяншэння прыступаў у гэтай папуляцыі.
Іншы спосаб, якім кетогенная дыета паляпшае баланс нейрамедыятараў і зніжае павышаную ўзбудлівасць, заключаецца ў яе здольнасці паляпшаць функцыянаванне нейрональнай мембраны. Гэта аказвае непасрэдны ўплыў на іённыя каналы кальцыя, на тое, наколькі часта яны спрацоўваюць і наколькі ўзбуджальнымі яны становяцца. Гэта таксама тэарэтызавалася як механізм, з дапамогай якога кетогенная дыета дапамагае знізіць частату прыступаў у папуляцыі эпілепсіі.
Так што зноў жа, з кетогенной дыетай, якая мае добра дакументаваны ўплыў на функцыю нейрамедыятара і функцыю нейрональнай мембраны, я не ўпэўнены, чаму гэта не згадвалася або не абмяркоўвалася ў якасці патэнцыйнага лячэння спадарожных ЧМТ і ПТСР.
Марфалогія мозгу
Пры любым засмучэнні, якое мае хранічнае нейрозапаленне, высокі ўзровень акісляльнага стрэсу і дысбаланс нейрамедыятараў, вы ўбачыце рэальныя змены ў фізічных структурах мозгу. Некаторыя часткі стануць больш або менш, а некаторыя часткі будуць злучацца з іншымі часткамі ненармальным спосабам. Здароўе вашых нейронаў з'яўляецца асновай для фактычнага функцыянавання ўсіх гэтых структур. У людзей з ЧМТ гэтыя марфалагічныя змены і парушаныя сувязі паміж структурамі галаўнога мозгу могуць быць дадаткова ўзмоцнены зрушэннем аксонов, якое адбылося ў рамках траўмы.
Таму не дзіўна, што аўтары працягваюць казаць пра змены галаўнога мозгу, якія назіраюцца ў тых, хто пакутуе ад ЧМТ і ПТСР. Даследчыкі выявілі істотныя змены ў структуры мозгу і ўзаемасувязі ў людзей з ЧМТ і ПТСР.
Парушэнні франтальна-цынгуло-цемянной сеткі кагнітыўнага кантролю, якая ўдзельнічае ў пазнанні, памяці, увагі і тармажэння апрацоўкі страху, жыццёва важная для разумення паталогіі ЧМТ і ПТСР
Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). Агляд паталогіі і лячэння ЧМТ і ПТСР. Эксперыментальная неўралогія, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009
Пацыенты з ПТСР і ЧМТ дэманструюць падобныя змены ў структурах галаўнога мозгу, і, як мяркуюць, гэта спрыяе агульнай сімптаматыцы праз анамальную абумоўленасць страхам, эмацыйную гіперактыўнасць і інгібіраваны метабалізм прэфронтальнай кары.
У кетогенной дыеце існуе па меншай меры два механізму дзеяння, якія могуць быць эфектыўным сродкам лячэння гэтых праблем. У той час як папярэднія механізмы, якія абмяркоўваліся, хутчэй за ўсё, палепшылі б стан галаўнога мозгу, каб паменшыць верагоднасць або цяжар доўгатэрміновай марфалогіі галаўнога мозгу за кошт памяншэння запалення і акісляльнага стрэсу, існуюць дадатковыя фактары кетогенной дыеты, якія могуць дапамагчы вырашыць анамальную марфалогію мозгу ў гэтым насельніцтва.
Па-першае, кетогенная дыета - гэта метабалічнае ўмяшанне. Мы ўжо выкарыстоўваем іх для паляпшэння метабалізму галаўнога мозгу ў префронтальной кары, асабліва ў тых, хто пакутуе хваробай Альцгеймера. Чаму б нам не выкарыстоўваць кетогенную дыету для паляпшэння гипометабализма галаўнога мозгу ў прэфронтальной кары ў тых, хто пакутуе ЧМТ і ПТСР?
Кетоны забяспечваюць лёгкадаступную крыніцу паліва, якое лёгка метаболізіруется і ператвараецца ў энергію клеткамі галаўнога мозгу. Паліва трапляе менавіта туды, няма неабходнасці мець справу з пабітымі або неўпарадкаванымі транспарцёрамі, якія могуць быць перашкодай у мазгах з ЧМТ і ПТСР.
Кетоны актывізуюць абмен рэчываў у мозгу не толькі за кошт альтэрнатыўнай крыніцы паліва, але літаральна павялічваючы колькасць і здароўе мітахондрыяў. Мітахондрыі - гэта батарэі вашых клетак. Калі вы хочаце больш энергіі клетак і лепшага выкарыстання клетачнай энергіі, вам трэба шмат здаровых і функцыянуючых мітахондрыяў. Павышэнне колькасці і функцыянавання мітахондрыяў для мозгу з ЧМТ і ПТСР з'яўляецца магутным умяшаннем для гіпаметабалізму структуры мозгу. Адсутнасць барацьбы з гипометаболизмом прывядзе да зморшчэння лобнай долі і з цягам часу прывядзе да парушэння сувязі з іншымі структурамі.
Яшчэ адна рэч, якую кетоны робяць і якая была б карыснай для мозгу, поўнага неадэкватных або неўпарадкаваных сувязяў, - гэта павышэнне рэгуляцыі BDNF. BDNF расшыфроўваецца як нейратрофічны фактар, атрыманы з мозгу, і ён дапамагае аздаравіць мозг, дапамагае ў навучанні і памяці. І гэта гуляе важную ролю ў сінаптычных сувязях. Трэба вярнуць мозг у нармальны стан? Вам спатрэбіцца BDNF. Шмат яе і шмат дадатковай энергіі забяспечваецца мітахандрыяльнай рэгуляцыяй, якую вы бачыце на кетогенных дыетах.
заключэнне
Аўтары прызнаюць, што ў той час як большасць пацыентаў з ЧМТ/ПТСР атрымліваюць рэабілітацыйную тэрапію, такой дапамогі недастаткова для ліквідацыі прагрэсавальных фактараў нейродегенерации, якія спрыяюць пагаршэнню захворвання і прагрэсаванню сімптомаў.
Яны працягваюць у артыкуле абмяркоўваць перспектыўныя метады лячэння, такія як гіпербарычная кіслародная тэрапія (HBOT), якой я вялікі прыхільнік, а таксама лячэнне ствалавымі клеткамі. Абедзве гэтыя тэрапіі былі б дзіўнымі для людзей з ЧМТ і посттраўматычным стрэсавым расстройствам і мелі добрую даследчую базу для падтрымкі ў якасці эфектыўных метадаў лячэння. Аднак яны каштуюць даволі дорага, і не ўсе маюць адпаведны доступ да гэтых метадаў лячэння, нават калі мы б гэтага хацелі.
Такім чынам, для тых, хто не хоча або не можа дазволіць сабе працэдуру нейронавых ствалавых клетак або не мае доступу да гіпербарычнага кіслароду ў мясцовым ваенным шпіталі, я хачу, каб вы ведалі, што асноўны механізм для гэтых метадаў лячэння даступны з дапамогай кетогенной дыеты. BHB, тып кетонавых тэл, якія ўтвараюцца на кетогенной дыеце, можа павышаць рэгуляцыю BDNF.
BHB можа таксама актывізаваць экспрэсію нейротрофического фактару мозгу (BDNF) і, такім чынам, можа спрыяць біягенезу мітахондрый, сінаптычнай пластычнасці і стрэсаўстойлівасці клетак.
Mattson, MP, Moehl, K., Ghena, N., Schmaedick, M., & Cheng, A. (2018). Перыядычнае метабалічнае пераключэнне, нейропластичность і здароўе мозгу. Nature Reviews. неўралогія, 19(2), 63-80. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156
Калі для вывучэння хваробы Альцгеймера выкарыстоўваюцца нервовыя ствалавыя клеткі, BDNF вызначаецца як асноўны механізм, які ляжыць у аснове спрыяльнага паляпшэння. Таксама вядома, што HBOT значна павышае ўзровень BDNF і з'яўляецца адным з механізмаў, з дапамогай якіх дасягаецца паляпшэнне ЧМТ.
Такім чынам, хаця я не сумняваюся, што і тэрапія ГБОТ, і тэрапія ствалавымі клеткамі будуць эфектыўнымі метадамі лячэння ЧМТ і/або посттраўматычнага стрэсавага расстройства, я лічу важным, каб артыкул быў поўным. Тым больш, што кетогенная дыета мае даследчую літаратуру, якая пацвярджае яе як лячэнне асноўных механізмаў, якія аўтары вызначылі як падобныя паміж гэтымі двума парушэннямі. І я спадзяюся, што яны ўключаць кетогенную дыету ў сваю будучую працу або нават напішуць нейкі дадатак, які дапаможа праінфармаваць клініцыстаў і даследчыкаў аб кетогенной дыеце як патэнцыйным лячэнні ЧМТ і ПТСР.
Кетогенные дыеты з'яўляюцца даступнымі і ўстойлівымі ўмяшаннямі для розных неўралагічных расстройстваў, уключаючы ЧМТ і ПТСР. Калі вам цікава даведацца пра асноўныя механізмы іншых расстройстваў, вам могуць спадабацца некалькі паведамленняў, даступных на Кето блог псіхічнага здароўя.
Падабаецца тое, што вы чытаеце ў блогу? Хочаце даведацца пра маючыя адбыцца вэбінары, курсы і нават прапановы па падтрымцы і супрацоўніцтве са мной у дасягненні вашых аздараўленчых мэтаў? Зарэгістравацца! Вы можаце адмовіцца ад падпіскі ў любы час.
Спасылкі
Агляд паталогіі і лячэння ЧМТ і ПТСР - ScienceDirect. (д). Праверана 15 лютага 2022 г. з https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014488622000346
Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Гідраксібутырат ў мозгу: адна малекула, некалькі механізмаў. Нейрохимические Даследаванні, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2
Арора Н., Літофскі Н.С., Гользы М., Анея Р., Штаудэнмайер Д., Куоллс К. і Паціль С. (2022). Фаза I адзінага цэнтральнага выпрабавання кетогенной дыеты для дарослых з чэрапна-мазгавой траўмай. Клінічнае харчаванне ESPEN, 47, 339-345. https://doi.org/10.1016/j.clnesp.2021.11.015
Арора, Н. і Мехта, ТР (2020). Роля кетогенной дыеты пры вострых неўралагічных захворваннях. Клінічная неўралогія і нейрахірургія, 192, 105727. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2020.105727
Банджара, М., і Джанігра, Д. (nd). Эфекты кетогенной дыеты на гематоэнцефаліческій бар'ер. У Кетогенная дыета і метабалічныя тэрапіі. Oxford University Press. Праверана 8 студзеня 2022 г. з https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190497996.001.0001/med-9780190497996-chapter-30
Блуртан-Джонс, М., Кітазава, М., Марцінес-Корыя, Х., Кастэла, Н.А., Мюлер, Ф.-Дж., Лорынг, Дж.Ф., Ямасакі, ТР, Пун, В.В., Грын, К.Н., і Лаферла, FM (2009). Нейронавыя ствалавыя клеткі паляпшаюць пазнанне з дапамогай BDNF у трансгеннай мадэлі хваробы Альцгеймера. Працы Нацыянальнай акадэміі навук, 106(32), 13594-13599. https://doi.org/10.1073/pnas.0901402106
Дамбек, А., Войтала, М., Пірола, Л., і Бальцэрчык, А. (2020). Мадуляцыя клетачнай біяхіміі, эпігенетыкі і метабаломікі кетонавымі целамі. Наступствы кетогенной дыеты ў фізіялогіі арганізма і паталагічных станах. пажыўныя рэчывы, 12(3), 788. https://doi.org/10.3390/nu12030788
Далін, М., Эльфвінг, А., Унгерштэдт, У., і Амарк, П. (2005). Кетогенная дыета ўплывае на ўзровень узбуджальных і тармазных амінакіслот у ЦСЖ ў дзяцей з рефрактерной эпілепсіяй. Даследаванне эпілепсіі, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008
Dilimulati, D., Zhang, F., Shao, S., Lv, T., Lu, Q., Cao, M., Jin, Y., Jia, F., & Zhang, X. (2022). Кетогенная дыета мадулюе нейразапаленне з дапамогай метабалітаў з Lactobacillus reuteri пасля паўторных лёгкіх чэрапна-мазгавых траўмаў у мышэй-падлеткаў [Прэпрынт]. У аглядзе. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1155536/v1
Довіс, К., і Банга, С. (2021). Патэнцыйныя перавагі кетогенной дыеты для здароўя: агляд апавядання. пажыўныя рэчывы, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654
Грэка, Т., Глен, Т.С., Хоўда, Д.А., і Прынс, М.Л. (2016). Кетогенная дыета зніжае акісляльны стрэс і паляпшае актыўнасць мітахандрыяльнага дыхальнага комплексу. Часопіс мазгавога крывацёку і абмену рэчываў, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584
Хартман, А. Л., Гасіёр, М., Вінінг, EPG, і Рагаўскі, М. А. (2007). Нейрафармакалогія кетогенной дыеты. дзіцячая неўралогія, 36(5), 281. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008
Гіпербарычная кіслародная тэрапія спрыяе паляпшэнню неўралагічнага аднаўлення ў пацукоў з чэрапна-мазгавой траўмай, звязанай з актывацыяй TrkB—Dan—2018—Ibrain—Wiley Online Library. (д). Праверана 19 лютага 2022 г. з https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/j.2769-2795.2018.tb00029.x
Джэрэт, С.Г., Мілдэр, Дж.Б., Лян, Л.-П., і Патэль, М. (2008). Кетогенная дыета павышае ўзровень мітахондрыяльнага глутатиона. часопіс нейрохимии, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x
Ко, С., Дюпюі, Н., і Овін, С. (2020). Кетогенная дыета і нейровоспаление. Даследаванне эпілепсіі, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454
Mattson, MP, Moehl, K., Ghena, N., Schmaedick, M., & Cheng, A. (2018). Перыядычнае метабалічнае пераключэнне, нейропластичность і здароўе мозгу. Nature Reviews. неўралогія, 19(2), 63. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156
McDonald, TJW, & Cervenka, MC (2018). Кетогенная дыета пры неўралагічных расстройствах у дарослых. Neurotherapeutics, 15(4), 1018. https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8
Макдугал, А., Бэйлі, М., і Манс, SE (2018). Кетогенная дыета як лячэнне чэрапна-мазгавой траўмы: агляд. Траўма галаўнога мозгу, 32(4), 416-422. https://doi.org/10.1080/02699052.2018.1429025
Ньюман, Дж.К. і Вердзін, Э. (2017). β-Гідраксібутырат: сігнальны метабаліт. Штогадовы агляд харчавання, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916
Норвіц, Н.Г., Далай, Сеці, і Палмер, CM (2020). Кетогенная дыета як метабалічны метад лячэння псіхічных захворванняў. Сучаснае меркаванне ў галіне эндакрыналогіі, дыябету і атлусцення, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564
Offermanns, S., & Schwaninger, M. (2015). Харчовая або фармакалагічная актывацыя HCA2 палягчае нейрозапаленне. Тэндэнцыі ў малекулярнай медыцыне, 21(4), 245-255. https://doi.org/10.1016/j.molmed.2015.02.002
Прэстан Г., Эмерзаал Т., Радэнковіч С., Ланца І.Р., Оглсбі Д., Марава Э. і Козіч Т. (2021). Мозачкавае і мульты-сістэмнае метабалічнае перапраграмаванне, звязанае з уздзеяннем траўмы і паводзінамі, падобным на посттраўматычнае стрэсавае расстройства (ПТСР), у мышэй. Нейробіялогія стрэсу, 14, 100300. https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2021.100300
SciELO - Бразілія -Эфект абароны і механізм гіпербарычнай кіслароднай тэрапіі ў галаўным мозгу пацукоў з траўматычным пашкоджаннем Эфект абароны і механізм гіпербарычнай кіслароднай тэрапіі ў галаўным мозгу пацукоў з траўматычным пашкоджаннем. (д). Праверана 19 лютага 2022 г. з https://www.scielo.br/j/acb/a/HjTbd5M57J6XFV8jVkcBbTb/abstract/?lang=en
Ярар-Фішэр К., Лі Дж., Вомак Э.Д., Альхарбі А., Сейра О., Колехмайнен К.Л., Плунэт В.Т., Алеіілхчы Н. і Тэцлаф В. (2021). Кетогенные схемы пры вострых нейротраўматычных падзей. Сучаснае меркаванне ў галіне біятэхналогій, 70, 68-74. https://doi.org/10.1016/j.copbio.2020.12.009
Ін, X., Tu, W., Li, S., Wu, Q., Chen, X., Zhou, Y., Hu, J., Yang, G., & Jiang, S. (2019). Гіпербарычная кіслародная тэрапія памяншае апоптоз і дэндрытную / сінаптычную дэгенерацыю праз сігнальныя шляхі BDNF / TrkB у пацукоў SCI. Life Sciences, 229, 187-199. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2019.05.029
Юдков М., Дайхін Ю., Нісім І., Лазараў А. і Нісім І. (2004). Кетогенная дыета, метабалізм глутамата мозгу і кантроль прыступаў. Простагландыны, лейкотриены і незаменныя тлустыя кіслоты, 70(3), 277-285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005
2 Каментары