Разліковы час чытання: 19 пратакол

ўвядзенне

Калі вы чытаеце гэтую публікацыю ў блогу, гэта можа быць таму, што вы ўжо падазраеце або маеце дыягназ лёгкага кагнітыўнага парушэння (MCI). Некаторыя выпадкі лёгкага кагнітыўнага парушэння (MCI) спыняюцца ў прагрэсаванні і не пераходзяць да парушэння функцыянавання на ўзроўні, які адпавядае крытэрам дэменцыі.

Лёгкае кагнітыўнае парушэнне

Што такое лёгкае кагнітыўнае парушэнне (MCI)? Пачніце тут:

Але большасць выпадкаў лёгкага кагнітыўнага парушэння (MCI) перарастае ў дэменцыю. І нават калі ваша нейрадэгенератыўнае развіццё спыняецца на лёгкім кагнітыўным парушэнні (MCI), гэтыя сімптомы ўплываюць на якасць вашага жыцця і функцыянаванне. На жаль, у асноўнай медыцыне няма асабліва зорных метадаў лячэння гэтага тыпу агульнага зніжэння кагнітыўных здольнасцей, насамрэч ёсць метады лячэння, паводле выдатных даследаванняў, якія паляпшаюць функцыянаванне.

Такім чынам, ці хочаце вы, каб ваш мозг вярнуўся пасля ранняга кагнітыўнага зніжэння ў выглядзе перыядычнага або хранічнага мазгавога туману і/або сімптомаў лёгкага кагнітыўнага парушэння (MCI), ці вы хочаце спыніць нейрадэгенератыўнае прагрэсаванне ў хваробу Альцгеймера або іншую форму дэменцыі, гэта гэта паведамленне ў блогу для вас. Магчыма, вы чытаеце гэты пост у блогу не таму, што пакутуеце ад сімптомаў зніжэння кагнітыўных здольнасцей, а таму, што шукаеце, як дапамагчы таму, каго любіце. І калі гэта так, гэта паведамленне ў блогу для вас.

Можа быць шмат фактараў, якія спрыяюць зніжэнню кагнітыўных здольнасцей. Але не дазваляйце гэтаму вас ашаламляць. Ёсць першае месца для пачатку, якое палепшыць сімптомы і падрыхтуе аснову для любых іншых тэстаў і паляпшэнняў, якія неабходна зрабіць. Ёсць шмат рэчаў, якія ідуць не так у мозгу з кагнітыўнымі сімптомамі. У гэтым пасце мы абмяркуем дзве тэорыі аб тым, што адбываецца не так з тым, што я лічу вельмі пераканаўчымі доказамі. Потым мы пагаворым аб выдатным першым кроку, каб пачаць яго вырашаць, а затым аб тым, што я бачу эфектыўным у сваёй працы ў якасці ліцэнзаванага кансультанта па псіхічным здароўі, выкарыстоўваючы прынцыпы харчавання і функцыянальнай псіхіятрыі ў сваёй працы з кліентамі. Многія з іх пакутуюць ад кагнітыўных сімптомаў, як з расстройствамі настрою, так і без іх, у розным узросце.

Сеткавая гіпотэза хваробы Альцгеймера

Гэтая гіпотэза мае выдатныя доказы, якія пацвярджаюць яе, і выкарыстоўвае дадзеныя функцыянальнай МРТ. Яны заўважаюць, што існуе праблема ў тым, як розныя структуры мозгу размаўляюць адна з адной, і што гэта адбываецца на вельмі ранняй стадыі захворвання. Фактычна, людзі, якія маюць схільнасць да развіцця хваробы Альцгеймера (напрыклад, носьбіты APOE-ε4), могуць пачаць бачыць, што дысфункцыянальная сувязь адбываецца раней, чым з'явяцца сімптомы. Ён, як правіла, пачынаецца ў задняй сетцы рэжыму па змаўчанні (DMN), і як толькі ён пачынае рухацца да дорсальной сеткі ўвагі (DAN), даследчыкі пачынаюць бачыць сімптомы лёгкіх кагнітыўных парушэнняў (MCI). Гэтая частка мозгу робіць менавіта тое, што вынікае з яе назвы. Гэта дазваляе звярнуць увагу. Калі вы не можаце звярнуць увагу, вы не можаце добра ўспрымаць інфармацыю, і эпізадычная памяць пагаршаецца.

ep·i·sod·ic·o·ry - назоўнік (Oxford Languages ​​праз Google) тып доўгатэрміновай памяці, які ўключае свядомае ўспамінанне папярэдняга вопыту разам з іх кантэкстам з пункту гледжання часу, месца, звязаных з імі эмоцый і г.д.
"гэтыя вынікі сведчаць аб тым, што ўдзельнікі выкарыстоўвалі эпізадычную памяць, каб успомніць прадстаўленыя словы ў любых умовах"

свядомая памяць пра папярэдні вопыт.
«гіпакамп крытычна ўдзельнічае ў фарміраванні эпізадычных успамінаў» 

У той час як даследчыкі назіраюць за зніжэннем функцыянальнай сувязі, яны могуць назіраць і нават прадказваць зніжэнне прадукцыйнасці ў задачах канцэнтрацыі ўвагі, якія ўключаюць у сябе пільнасць, арыентацыю на тое, што патрабуе іх увагі, і ўтрыманне ўвагі. Таксама назіраецца зніжэнне функцыянальнай сувязі ў сетцы прыкмет, якая ўключае важныя структуры мозгу пярэдняй пасавай і вентральнай пярэдняй інсулярнай кары, якія таксама ўключаюць важныя вузлы сувязі ў міндаліне, вентральным паласатым целе, ствале мозгу, таламусе і гіпаталамусе. Розныя людзі будуць сутыкацца з праблемамі падключэння ў розных частках мозгу, таму вы можаце заўважыць праблемы са здольнасцю чалавека ацэньваць уласнае функцыянаванне або парушэнні зроку, калі хвароба працягваецца.

Недастаткова энергіі мозгу

Калі ў вас ёсць сімптомы нейрадэгенератыўнага засмучэнні (мазгавы туман, MCI, дэменцыя), у вас праблемы з энергетычным абменам глюкозы ў вашым мозгу. Што гэта значыць? Гэта азначае, што ёсць часткі вашага мозгу, якія спажываюць менш глюкозы і вырабляюць менш энергіі. І гэта, хутчэй за ўсё, адбываецца ў вашых медыяльных рэгіёнах скроневай долі, якія ўключаюць гіпакамп, энтарынальную кару і заднюю частку пасавай звіліны, якую мы толькі што абмяркоўвалі, якая з'яўляецца часткай задняй DMN. Гэта праблема, таму што гэтыя вобласці, як вядома даследчыкам, задзейнічаны, калі эпізадычная памяць пагаршаецца. Але гэтае зніжэнне паліва ў гэтых частках мозгу - гэта значна больш, чым проста функцыя памяці. Важна разумець, што мозг патрабуе велізарнай колькасці энергіі для падтрымання нейронаў, і калі ўзнікае дэфіцыт энергіі, клеткі вашага мозгу не могуць выконваць асноўныя функцыі для забеспячэння здароўя і функцыянавання клетак:

  • ўтрыманне мембран
  • стварэнне і функцыянаванне клеткавых батарэй (мітахондрыі)
  • захоўванне пажыўных рэчываў, неабходных для стварэння нейрамедыятараў і ферментаў
  • якія маюць добрыя моцныя імпульсы патэнцыялу дзеяння для сігналу паміж нейронамі

Я мог бы доўга расказваць пра тое, што проста недастатковая энергія ў мозгу стварае нейрадэгенератыўны каскад, эквівалент беглага цягніка кагнітыўнай гібелі.

Цяпер, хопіць гэтых размоў пра тое, што ідзе не так. Давайце пачнем абмеркаванне таго, як гэта выправіць.

Увядзіце кетоны

Кетоны забяспечваюць альтэрнатыўнае паліва для тых частак мозгу, якія адчуваюць недахоп энергіі. Памятаеце нашу дыскусію аб тым, што некаторыя вобласці мозгу таксама не могуць выкарыстоўваць глюкозу ў якасці паліва? Кетоны абыходзяць гэтыя няспраўныя механізмы і ўзмацняюць энергетычны абмен. Кетоны з'яўляюцца сігнальнымі малекуламі і выконваюць мноства іншых выдатных функцый, акрамя альтэрнатыўнага паліва.  

Кетогенные ўмяшання ў цяперашні час з'яўляюцца перспектыўнай нейратэрапеўтычнай стратэгіяй для аднаўлення кагнітыўных функцый пры MCI і AD

Рой, М., Эд, М., Форцье, М., Крото, Э., Кастэлана, Каліфорнія, Сен-П'ер, В., ... і Дэскато, М. (2022). Кетогенное ўмяшанне паляпшае функцыянальную і структурную сувязь сеткі дарсальнай увагі пры лёгкіх кагнітыўных парушэннях. Узрост якога набліжаецца да старэння. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2022.04.005

Самая відавочная перавага кетонаў - гэта паліва для галодных участкаў мозгу. Але яны робяць нашмат больш. Кетоны структурна важныя для падтрымання і аднаўлення клетак мозгу. Напрыклад, яны з'яўляюцца будаўнічымі блокамі для міелінавых абалонак, якія абараняюць нервы ад электрычнага спрацоўвання патэнцыялаў дзеяння і пастаянна патрабуюць рамонту. Выконваючы сваю ролю сігнальных органаў, яны ўключаюць супрацьзапаленчыя шляхі, хаця я б сцвярджаў, што калі спадзявацца толькі на экзагенныя кетонавыя дабаўкі без змены дыеты супраць запалення, гэтыя перавагі будуць недастаткова рэалізаваны для чалавека, які працуе над аздараўленнем свайго мозгу. Кетоны зніжаюць акісляльны стрэс і паляпшаюць сувязь паміж структурамі мозгу, нават у глыбокіх абласцях белага рэчыва мозгу. Яны ўзмацняюць выпрацоўку нейротрофического фактару мозгу (BDNF), які спрыяе паляпшэнню сувязі і аднаўленню нейронаў, і гэта рэчыва гуляе важную ролю ў памяці і гіпакампа.

Кетоны таксама паляпшаюць цэласнасць гематоэнцефаліческій бар'ера, які выконвае важную задачу па абароне мозгу ад таксінаў або іншых рэчываў, якія выклікаюць запаленчыя працэсы, якія могуць павялічыць пашкоджанне мозгу. Яны ўзмацняюць выпрацоўку глутатыёну, які з'яўляецца ўласнай антыаксідантнай сістэмай арганізма, прызначанай для барацьбы з акісляльным стрэсам (так, асабліва ў мозгу).

Кетоны забяспечваюць шматузроўневае ўмяшанне не толькі для выратавання кагнітыўных функцый, але і для аздараўлення мозгу і запаволення або, магчыма, нават спынення нейродэгенератыўных працэсаў.

Кетогенная тэрапія

Калі вы даследуеце, як палепшыць кагнітыўныя функцыі, вы сутыкнецеся з даследаваннямі пра кетоны і розныя спосабы паступлення кетонаў. Ёсць экзагенныя кетоны, якія чалавек можа піць або дадаваць у ежу, напрыклад, у выглядзе алею MCT. Або ёсць кетоны, якія ўтвараюцца ў выніку таго, што чалавек расшчапляе харчовыя тлушчы або тлушч свайго цела на кетонавыя целы. І, вядома, ёсць спалучэнне абодвух. Большасць даследаванняў разглядае алей MCT. MCT алей з'яўляецца выдатным палівам для мозгу, і я настойліва рэкамендую яго. Але гэта можа выклікаць шмат засмучэнняў стрававання, таму яго трэба распрацоўваць у дозах вельмі павольна. Аднак з-за таго, што ў многіх людзей у яго ёсць пэўныя парушэнні стрававання (дыярэя), можа быць цяжка, а часам нават немагчыма дасягнуць дозы, якая палягчае сімптомы.

З практычнага пункту гледжання, калі вы папросіце каго-небудзь прыняць алей MCT, яны скажуць вам, што нават сталовая лыжка (15 мл) можа выклікаць праблемы. У адным даследаванні я назіраў за ўдзельнікамі, якія павінны былі пачынаць з 50 мл (каля 3 ст.л.) і дацягваць да 250 мл (каля 17 ст.л.). Удзельнікі павінны былі атрымаць такую ​​вялікую дозу на працягу 6 месяцаў, і ў папярэдняй версіі даследавання (у той час, калі я пісаў гэты пост у блогу) не было пазначана, як часта ўдзельнікі павінны былі прымаць дозу. (Гл. Рой і інш., 2022 г. у спасылках).

Чаму проста прымаць шмат алею MCT - гэта не адказ

Ваш стан рэзістэнтнасці да інсуліну таксама мае значэнне для прагрэсавання нейрадэгенератыўнага захворвання. Цудоўна павысіць узровень паліва для мозгу з дапамогай алею MCT, якое дапаможа забяспечыць кетоны, неабходныя для аздараўлення вашага мозгу. Але канцэнтрацыя толькі на павелічэнні кетонаў не закранае той факт, што напоўненасць мозгу глюкозай не з'яўляецца шчаслівым мозгам. Калі ў вас развілася рэзістэнтнасць да інсуліну, вам трэба будзе істотна змяніць свой рацыён, каб палепшыць або змяніць гэты стан хваробы.

У прыватнасці, у той час як людзі з павышэннем утрымання глюкозы нашча яшчэ не выяўлялі кагнітыўных зніжэнняў, у іх была рэгіянальная атрафія ў гіпакампе і ніжняй цемянной кары, а таксама павялічанае назапашванне амилоида ў кары предклинья.

Honea, RA, John, CS, Green, ZD, Kueck, PJ, Taylor, MK, Lepping, RJ, ... і Морыс, JK (2022). Сувязь глюкозы нашча і маркераў візуалізацыі хваробы Альцгеймера. Хвароба Альцгеймера і дэменцыя: трансляцыйныя даследаванні і клінічныя ўмяшанні8(1), e12239. https://doi.org/10.1002/trc2.12239

Акрамя таго, з узростам павялічваецца верагоднасць развіцця рэзістэнтнасці да інсуліну, і павышэнне адчувальнасці да інсуліну можа дапамагчы прадухіліць хваробы старэння. Людзі з высокай рэзістэнтнасцю да інсуліну падвяргаюцца больш высокаму рызыцы развіцця многіх хвароб, альбо непасрэдна па прычыне, альбо, па меншай меры, па прычыне высокай асацыяцыі і падазрэнні. Якія захворванні, як выяўлена, маюць карані ў неапрацаванай рэзістэнтнасці да інсуліну? Ці, як мінімум, вельмі высокую асацыяцыю? Яны ўключаюць у сябе наступнае:

  • Сардэчна-сасудзістыя - профіль артэрыяльнай гіпертэнзіі, атэрасклерозу, кардыяміяпатыі, гіперліпідеміі
  • Неўралагічныя - хвароба Альцгеймера, хвароба Паркінсана, судзінкавая дэменцыя, галаўныя болі мігрэні, неўрапатыя
  • Рак - малочнай залозы, прастаты і прамой кішкі
  • Апорна-рухальны апарат - саркапенія, астэапароз, астэаартоз
  • Стрававальная - падагра, рэфлюкс-эзафагіт (ГЭРБ), праблемы са крэслам (гастрапарэз)
  • Хвароба печані - гіперліпідемія (паказчык праблемы з печанню, а не з сардэчна-сасудзістай сістэмай), неалкагольная тлушчавая хвароба печані,
  • Захворванні жоўцевай бурбалкі і нырак - камяні ў жоўцевай бурбалцы, камяні ў нырках, нырачная недастатковасць

Гэтыя працэсы захворвання скрадуць вашу жыццёвую сілу і якасць жыцця гэтак жа сур'ёзна, як і кагнітыўныя сімптомы без лячэння, хвароба Альцгеймера або іншая дэменцыя. Але акрамя гэтага факту, гэтыя хранічныя працэсы захворвання таксама ўскосна ўплываюць на ваш мозг.

Проста забеспячэнне мозгу альтэрнатыўнай крыніцай паліва не з'яўляецца дастатковым умяшаннем для лёгкіх кагнітыўных парушэнняў або ранняй хваробы Альцгеймера. Не, калі мы клапоцімся пра ўсё цела і якасць вашага жыцця ў будучыні. Напрыклад, калі вы даяце сабе шмат алею MCT і адчуваеце сябе лепш у сваім мозгу, але не змяняеце свой рацыён, каб дапамагчы змяніць рэзістэнтнасць да інсуліну (што робяць кетогенные дыеты), то па меры прагрэсавання атэрасклерозу ў вас пачнуцца сардэчна-сасудзістыя захворванні .

Калі ваша сардэчна-сасудзістае захворванне прагрэсуе, у вас пачнуць узнікаць праблемы з паступленнем кіслароду і пажыўных рэчываў у мозг і астатнюю частку цела. І гэта толькі адзін з многіх механізмаў, якія парушаюцца пры сардэчна-сасудзістых захворваннях і могуць уплываць на здароўе мозгу. Збой сардэчна-сасудзістай сістэмы напэўна паўплывае на ваш мозг. Мне ўсё роўна, колькі алею MCT вы прымаеце.

заключэнне

Я бачу значна лепшыя клінічныя вынікі, калі мы ўкараняем кетогенную дыету для лячэння кагнітыўных парушэнняў, незалежна ад таго, ці з'яўляецца гэта крыху больш сур'ёзны туман у мозгу, які адчуваюць многія людзі, з афіцыйным дыягназам лёгкае кагнітыўнае парушэнне (MCI) або нават ранняя дэменцыя. Алей MCT і іншыя экзагенныя дабаўкі кетонаў выкарыстоўваюцца для стварэння ўжо кетогенной базы мазгавога паліва, што адбываецца пры тэрапеўтычным абмежаванні вугляводаў. MCT алей з'яўляецца павышэннем. Гэта не ўмяшанне ратуе ваш мозг. MCT алей само па сабе з'яўляецца спробай пластыру для нейродегенеративных працэсаў. Без памяншэння колькасці вугляводаў, які лечыць гіперглікемію і рэзістэнтнасць да інсуліну, вы не справіцеся належным чынам з нейродэгенератыўнымі працэсамі, якія будуць працягваць адбывацца ў фонавым рэжыме. Незалежна ад таго, ці адбываюцца яны непасрэдна ў галаўным мозгу (я гарантую, што яны з'яўляюцца), або ў выніку другаснага хранічнага працэсу захворвання, такіх, пра якія мы ўжо чыталі.

Я не кажу вам недахопы алею MCT пры лячэнні нейродегенеративных працэсаў, каб прымусіць вас адчайвацца. Я ведаю, што змяніць свой рацыён харчавання, каб запаволіць, спыніць або нават павярнуць у зваротны працэс захворвання, цяжка, і вы не можаце быць упэўнены, як гэта будзе выглядаць. Вы можаце знайсці гэтыя паведамленні ў блогу карыснымі.

Я пішу гэта таму, што калі вы ці ваш блізкі чалавек пакутуеце ад кагнітыўных сімптомаў, я не хачу, каб вы дазавалі алей MCT, не бачылі паляпшэнняў, а потым перасталі верыць, што кетоны могуць вам дапамагчы. Само па сабе MCT алей не з'яўляецца такім жа узроўнем ўмяшання, што і добра сфармуляваная кетогенная дыета, і гэта не тое ж умяшанне, якое вы адчулі б, калі б аб'яднаць абодва. У мяне было шмат кліентаў, якія не адчувалі ніякай розніцы пры дадатку алею MCT, але адчувалі, што іх мозг вылечваецца і паляпшае працу з дапамогай кетогенной дыеты.

Так што калі алей MCT не памяншае вашыя сімптомы, калі ласка, не пакідайце надзеі.

Забеспячэнне кетонаў, няхай гэта будзе праз добра сфармуляваную кетогенную дыету або праз павялічанае спажыванне MCT, з'яўляецца першым крокам у выратаванні кагнітыўных функцый. Другаснымі этапамі могуць быць нутрыгеномічны аналіз для забеспячэння дастатковага спажывання пажыўных мікраэлементаў і дадатковыя аналізы для выключэння іншых фактараў у працэсе захворвання, якія часта праводзяцца разам з тэставаннем функцыянальнай медыцыны. Але перш за ўсё мы павінны выратаваць энергію мозгу.

Кетоны робяць гэта.

Але што б вы ні вырашылі, не марнуйце час. У лячэнні нейродегенеративных расстройстваў важнае значэнне мае час.

Калі вы пакутуеце ад кагнітыўных сімптомаў у выглядзе мазгавога туману, цяжкасці з факусоўкай або запамінаннем рэчаў, або з увагай, а таксама праблемы з настроем, вы хочаце даведацца больш аб маёй онлайн-праграме.

Калі вы хочаце падпісацца на спіс рассылкі, каб даведацца аб будучых праграмах, курсах і магчымасцях навучання, вы можаце зрабіць гэта тут:

Таму што вы маеце права ведаць усе спосабы, як вы можаце адчуваць сябе лепш.


Спасылкі

Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Гідраксібутырат ў мозгу: адна малекула, некалькі механізмаў. Нейрохимические Даследаванні, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Ан, Ю., Варма, В.Р., Варма, С., Казанова, Р., Дамер, Э., Плетнікава, О., Чыа, CW, Іган, Дж.М., Ферруччы, Л., Тронказа, Дж., Леві, А.І. , Ла, Дж., Сейфрыд, NT, Легіда-Куіглі, К., О'Браэн, Р., і Тэмбісеці, М. (2018). Доказы парушэння рэгуляцыі глюкозы ў мозгу пры хваробы Альцгеймера. Хвароба Альцгеймера і дэменцыя, 14(3), 318-329. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2017.09.011

Avgerinos, KI, Egan, JM, Mattson, MP, & Kapogiannis, D. (2020). Трыгліцерыды сярэдняй ланцуга выклікаюць лёгкі кетоз і могуць палепшыць пазнанне пры хваробы Альцгеймера. Сістэматычны агляд і мета-аналіз даследаванняў на людзях. Агляды даследаванняў старэння, 58, 101001. https://doi.org/10.1016/j.arr.2019.101001

Бальтазар, MLF, дэ Кампас, BM, Франка, AR, Damasceno, BP, & Cendes, F. (2014). Уся коркавая сетка і сетка ў рэжыме па змаўчанні азначаюць функцыянальную сувязь у якасці патэнцыйных біямаркераў для лёгкай хваробы Альцгеймера. Даследаванне псіхіятрыі: нейравізуалізацыя, 221(1), 37-42. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2013.10.010

Банджара, М., і Джанігра, Д. (nd). Эфекты кетогенной дыеты на гематоэнцефаліческій бар'ер. У Кетогенная дыета і метабалічныя тэрапіі. Oxford University Press. Праверана 8 студзеня 2022 г. з https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190497996.001.0001/med-9780190497996-chapter-30

Бернар К., Дылхаррэгі Б., Хельмер К., Шанро С., Аміева Х., Дартыгс Ж.-Ф., Алард М. і Кэтлін Г. (2015). Характарыстыкі PCC у стане спакою ў 10-гадовых спадах памяці. Узрост якога набліжаецца да старэння, 36(10), 2812-2820. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2015.07.002

Бікман, Б. (2020). Чаму мы хварэем: схаваная эпідэмія, якая ляжыць у аснове большасці хранічных захворванняў - і як з ёй змагацца. BenBella Books, Inc.

Карнейра, Л. і Пелерын, Л. (2021). Ўплыў харчавання на метабалічны гамеастаз і здароўе мозгу. Frontiers ў Neuroscience, 15. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.767405

Крото, Э., Кастэлана, Каліфорнія, Форцье, М., Боці, К., Фулоп, Т., Паке, Н., і Кунане, SC (2018). Папярочнае параўнанне метабалізму глюкозы і кетонаў у галаўным мозгу ў кагнітыўна здаровых пажылых людзей, лёгкіх кагнітыўных парушэнняў і ранняй хваробы Альцгеймера. эксперыментальная геранталогія, 107, 18-26. https://doi.org/10.1016/j.exger.2017.07.004

Cunnane, SC, Trushina, E., Morland, C., Prigione, A., Casadesus, G., Andrews, ZB, Beal, MF, Bergersen, LH, Brinton, RD, de la Monte, S., Eckert, A ., Харві, Дж., Жэга, Р., Джамандас, Дж. Х., Канн, О., Ла Кур, CM, Марцін, В. Ф., Міцьё, Г., Марэйра, П. І., ... Мілан, М. Дж. (2020). Выратаванне энергіі мозгу: новая тэрапеўтычная канцэпцыя для нейрадэгенератыўных расстройстваў старэння. Прырода Агляды наркотыкаў, 19(9), 609-633. https://doi.org/10.1038/s41573-020-0072-x

Зніжэнне метабалізму гіпакампа пры лёгкіх кагнітыўных парушэннях з высокім утрыманнем амілоіду-Hanseeuw-2016-Хвароба Альцгеймера і дэменцыя-Wiley Online Library. (д). Праверана 16 красавіка 2022 г. з https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1016/j.jalz.2016.06.2357

Сетка ў рэжыме па змаўчанні—агляд | Тэмы ScienceDirect. (д). Праверана 16 красавіка 2022 г. з https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/default-mode-network

Dewsbury, LS, Lim, CK, & Steiner, GZ (2021). Эфектыўнасць кетогенной тэрапіі ў клінічным вядзенні людзей з нейродегенеративными захворваннямі: сістэматычны агляд. Дасягненні ў галіне харчавання, 12(4), 1571-1593. https://doi.org/10.1093/advances/nmaa180

Дорсальная сетка ўвагі — агляд | Тэмы ScienceDirect. (д). Праверана 16 красавіка 2022 г. з https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/dorsal-attention-network

Пагаршэнне энергазабеспячэння белага рэчыва пры хваробы Альцгеймера, спецыфічнае для фасцікла і глюкозы—IOS Press. (д). Праверана 16 красавіка 2022 г. з https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad200213

Філд, Р., Філд, Т., Пурказемі, Ф., і Руні, К. (2021). Кетогенная дыета і нервовая сістэма: агляд неўралагічных вынікаў пажыўнага кетозу ў даследаваннях на жывёл. Агляды даследаванняў аб харчаванні, 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

Форсайт, CE, Фіні, SD, Фернандэс, ML, Quann, EE, Вуд, RJ, Bibus, DM, Kraemer, WJ, Feinman, RD, & Volek, JS (2008). Параўнанне дыет з нізкім утрыманнем тлушчаў і вугляводаў па складзе цыркулявалай тоўстых кіслот і маркераў запалення. ліпіды, 43(1), 65-77. https://doi.org/10.1007/s11745-007-3132-7

Гано, Л. Б., Патэль, М., і Ро, Дж. М. (2014). Кетогенная дыета, мітахондрыі і неўралагічныя захворванні. Часопіс даследаванняў ліпідаў, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Гоф, SM, Casella, A., Артэга, KJ, & Hackam, AS (2021). Нейрапратэкцыя з дапамогай кетогенной дыеты: доказы і спрэчкі. Frontiers ў галіне харчавання, 8, 782657. https://doi.org/10.3389/fnut.2021.782657

Граматыкапулу, М. Г., Гуліс, Д. Г., Гкюрас, К., Тэадарыдзіс, X., Гкоўскоў, К. К., Евангеліу, А., Дардыёціс, Э., і Багданас, DP (2020). Да кето ці не да кето? Сістэматычны агляд рандомізірованных кантраляваных даследаванняў па ацэнцы ўплыву кетогенной тэрапіі на хваробу Альцгеймера. Дасягненні ў галіне харчавання, 11(6), 1583-1602. https://doi.org/10.1093/advances/nmaa073

Ходжэтс, Сі Джей, Шайн, JP, Уільямс, Х., Постанс, М., Сімс, Р., Уільямс, Дж., Лоўрэнс, AD, і Грэм, KS (2019). Падвышаная сеткавая актыўнасць у заднім рэжыме па змаўчанні і структурная сувязь у маладых дарослых носьбітаў APOE-ε4: даследаванне мультымадальнай візуалізацыі. Узрост якога набліжаецца да старэння, 73, 82-91. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2018.08.026

Honea, RA, John, CS, Green, ZD, Kueck, PJ, Taylor, MK, Lepping, RJ, Townley, R., Vidoni, ED, Burns, JM, і Морыс, JK (2022). Сувязь глюкозы нашча і маркераў візуалізацыі хваробы Альцгеймера. Хвароба Альцгеймера і дэменцыя: трансляцыйныя даследаванні і клінічныя ўмяшанні, 8(1), e12239. https://doi.org/10.1002/trc2.12239

Хуан Дж., Біч П., Бозокі А. і Чжу, акруга Калумбія (2021). Хвароба Альцгеймера паступова зніжае візуальную функцыянальную сеткавую сувязь. Часопіс справаздач аб хваробе Альцгеймера, 5(1), 549-562. https://doi.org/10.3233/ADR-210017

Дженсен, Нью-Джэрсі, Водшаў, Х.З., Нільсан, М., і Рангбі Дж. (2020). Уплыў кетонавых тэл на метабалізм і функцыі мозгу пры нейродегенеративных захворваннях. Міжнародны часопіс Molecular навук, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Джонс, Д.Т., Граф-Рэдфард, Дж., Лоў, В.Дж., Уайст, Х.Дж., Гюнтэр, Дж.Л., Сенем, М.Л., Бота, Х., Кантарчы, К., Боўв, Б.Ф., Кнопман, Д.С., Петэрсэн, Р.К. Джэк, CR (2017). Тау, амилоид і каскадны збой сеткі па ўсім спектры хваробы Альцгеймера. Кара, 97, 143-159. https://doi.org/10.1016/j.cortex.2017.09.018

Джонс, DT, Knopman, DS, Gunter, JL, Graff-Radford, J., Vemuri, P., Boeve, BF, Petersen, RC, Weiner, MW, Джэк, CR, Jr, і ад імя нейровизуализации хваробы Альцгеймера Ініцыятыва. (2016). Каскадны збой сеткі па ўсім спектры хваробы Альцгеймера. мозг, 139(2), 547-562. https://doi.org/10.1093/brain/awv338

Juby, AG, Blackburn, TE, & Mager, DR (2022). Выкарыстанне алею трыгліцерыдаў сярэдняй ланцуга (MCT) у суб'ектаў з хваробай Альцгеймера: рандомізірованное, падвойнае сляпое, плацебо-кантраляванае, перакрыжаванае даследаванне з адкрытым пашырэннем. Хвароба Альцгеймера і дэменцыя: трансляцыйныя даследаванні і клінічныя ўмяшанні, 8(1), e12259. https://doi.org/10.1002/trc2.12259

Ковач, З., Д'Агосціна, DP, і Ары, К. (2022). Нейрапратэктыўныя і паводніцкія перавагі экзагенных кетонаў. У Кетогенная дыета і метабалічныя метады лячэння: пашырэнне ролі ў здароўе і хваробах (2-е выд., с. 426–465). Oxford University Press. 10.1093/med/9780197501207.001.0001

Masino, SA, і Rho, JM (2012). Механізмы дзеяння кетогенной дыеты. У JL Noebels, M. Avoli, MA Ragawski, RW Olsen і AV Delgado-Escueta (рэдактары), Асноўныя механізмы эпілепсіі Джаспера (4-е выд.). Нацыянальны цэнтр біятэхналагічнай інфармацыі (ЗША). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Морыс, А. а. М. (2005). Метабалізм кетонавых тэл галаўнога мозгу. Часопіс спадчынных хвароб абмену рэчываў, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Ньюман, Дж.К. і Вердзін, Э. (2017). β-Гідраксібутырат: сігнальны метабаліт. Штогадовы агляд харчавання, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Ранганат, К. і Рычы, М. (2012). Дзве коркавыя сістэмы для паводзін, якія кіруюцца памяццю. Nature Reviews Neuroscience, 13(10), 713-726. https://doi.org/10.1038/nrn3338

Рой М., Эддэ М., Форцье М., Крото Э., Кастэлана К.-А., Сен-П'ер В., Вандэнберге К., Ро Ф., Дадар М., Duchesne, S., Bocti, C., Fulop, T., Cunnane, SC, & Descoteaux, M. (2022). Кетогенное ўмяшанне паляпшае функцыянальную і структурную сувязь сеткі дарсальнай увагі пры лёгкіх кагнітыўных парушэннях. Узрост якога набліжаецца да старэння. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2022.04.005

Рой М., Форцье М., Ро Ф., Эдэ М., Крото Э., Кастэлана К.-А., Ланглуа Ф., Сен-П'ер В., Куэну Б., Bocti, C., Fulop, T., Descoteaux, M., & Cunnane, SC (2021). Кетогенная дабаўка паляпшае энергазабеспячэнне белага рэчыва і хуткасць апрацоўкі пры лёгкіх кагнітыўных парушэннях. Хвароба Альцгеймера і дэменцыя: трансляцыйныя даследаванні і клінічныя ўмяшанні, 7(1), e12217. https://doi.org/10.1002/trc2.12217

Сайто, ER, Miller, JB, Harari, O., Cruchaga, C., Mihindukulasuriya, KA, Kauwe, JSK, & Bikman, BT (2021). Хвароба Альцгеймера змяняе экспрэсію олигодендроцитарных гліколітычных і кетолітычных генаў. Хвароба Альцгеймера і дэменцыя, 17(9), 1474-1486. https://doi.org/10.1002/alz.12310

Шульц, AP, Баклі, РФ, Хэмптан, OL, Скот, MR, Properzi, MJ, Пенья-Гомес, C., Pruzin, JJ, Ян, H.-S., Джонсан, KA, Sperling, RA, & Chhatwal, JP (2020). Падоўжная дэградацыя восі сеткі па змаўчанні / выразнасці ў асоб з сімптомамі з падвышанай нагрузкай амилоида. NeuroImage: Клінічны, 26, 102052. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2019.102052

Сілі, Сусветная сусветная (2019). Сетка Salience: нейронная сістэма для ўспрымання і рэагавання на гомеастатычныя патрабаванні. Часопіс неўралогіі, 39(50), 9878-9882. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1138-17.2019

Шымазу, Т., Хіршэй, доктар медыцынскіх навук, Ньюман, Дж., Хе, У., Шыракава, К., Ле Моан, Н., Грутэр, Каліфорнія, Лім, Х., Сондерс, Л.Р., Стывенс, Р.Д., Ньюгард, CB , Farese, RV, de Cabo, R., Ulrich, S., Akassoglou, K., & Verdin, E. (2013). Падаўленне акісляльнага стрэсу з дапамогай β-гидроксибутирата, эндагеннага інгібітара гістон-деацетилазы. навука, 339(6116), 211-214. https://doi.org/10.1126/science.1227166

Шыпі, акруга Калумбія, Вільгельм, К., Віхаркумар, Пенсільванія, Райф, ТДжэй, і Уланд, ТК (2020). β-Гідраксібутырат інгібіруе актывацыю воспаления для паслаблення паталогіі хваробы Альцгеймера. часопіс нейровоспаления, 17(1), 280. https://doi.org/10.1186/s12974-020-01948-5

Стафароні, А. М., Браўн, Я., Казалета, К. Б., Элахі, Ф. М., Дэнг, Дж., Нойхаус, Дж., Кобіго, Ю., Мамфард, П. С., Уолтэрс, С., Салонер, Р., Карыдас, А., Копала, Г., Розэн, Х. Дж., Мілер, Б. Л., Сілі, В. У., і Крамер, Дж. Х. (2018). Падоўжная траекторыя падключэння да сеткі ў рэжыме па змаўчанні ў здаровых пажылых людзей вар'іруецца ў залежнасці ад узросту і звязана са зменамі эпізадычнай памяці і хуткасці апрацоўкі. часопіс неўралогіі, 38(11), 2809-2817. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3067-17.2018

Сетка Salience: нейронная сістэма для ўспрымання і рэагавання на гомеастатычныя патрабаванні | Часопіс неўралогіі. (д). Праверана 16 красавіка 2022 г. з https://www.jneurosci.org/content/39/50/9878

Томас, JB, Brier, MR, Bateman, RJ, Snyder, AZ, Benzinger, TL, Xiong, C., Raichle, M., Holtzman, DM, Sperling, RA, Mayeux, R., Ghetti, B., Ringman, JM, Salloway, S., McDade, E., Rossor, MN, Ourselin, S., Schofield, PR, Masters, CL, Martins, RN, … Ances, BM (2014). Функцыянальная сувязь пры аўтасомна-дамінантнай і позняй хваробы Альцгеймера. JAMA Neurology, 71(9), 1111-1122. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2014.1654

Валера-Бермехо, Дж.М., Дэ Марка, М. і Веннеры, А. (2022). Змененае ўзаемадзеянне паміж буйнамаштабнымі функцыянальнымі сеткамі мозгу мадулюе шматдаменную анозогнозию на ранняй стадыі хваробы Альцгеймера. Межы ў старэчай нейранавуцы, 13, 781465. https://doi.org/10.3389/fnagi.2021.781465

ван Нікерк, Г., Дэвіс, Т., Патэртан, Х.-Г., і Энгельбрэхт, А.-М. (2019). Як гіперглікемія, выкліканая запаленнем, выклікае дысфункцыю мітахондрый у імунных клетках? BioEssays: Навіны і агляды ў галіне малекулярнай, клетачнай і біялогіі развіцця, 41(5), e1800260. https://doi.org/10.1002/bies.201800260

Вемуры, П., Джонс, DT, і Джэк, CR (2012). Функцыянальная МРТ у стане спакою пры хваробы Альцгеймера. Даследаванні і тэрапія Альцгеймера, 4(1), 2. https://doi.org/10.1186/alzrt100

Дыета з вельмі нізкім утрыманнем вугляводаў павышае Т-клетачны імунітэт чалавека за кошт імунаметабалічнага перапраграмавання. (2021). Малекулярная медыцына EMBO, 13(8), e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

Візуэте, А.Ф., дэ Соуза, Д.Ф., Гера, МС, Батасіні, К., Дутра, М.Ф., Бернардзі, К., Коста, А.П., і Гансалвес, К.-А. (2013). Змены мозгу ў BDNF і S100B, выкліканыя кетогенной дыетай у пацукоў Wistar. Life Sciences, 92(17), 923-928. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2013.03.004

Яманасі, Т., Івата, М., Камія, Н., Цунэтомі, К., Кадзітані, Н., Вада, Н., Ііцука, Т., Ямауці, Т., Міура, А., Пу, С., Шыраяма, Ю., Ватанабэ, К., Думан, РС, і Канеко, К. (2017). Бэта-гидроксибутират, эндагенны інгібітар воспаления NLRP3, аслабляе выкліканыя стрэсам паводніцкія і запаленчыя рэакцыі. Навуковыя даклады, 7(1), 7677. https://doi.org/10.1038/s41598-017-08055-1

пакінуць каментар

Гэты сайт выкарыстоўвае Akismet для барацьбы са спамам. Даведайцеся, як дадзеныя апрацоўваюцца каментар.