ГАМК і кетогенные дыеты
Разліковы час чытання: 5 пратакол
Трэба пагаварыць пра ролю ГАМК пры псіхічных захворваннях і неўралагічных расстройствах. А потым я збіраюся растлумачыць вам, чаму кетоны могуць дапамагчы рэгуляваць гэты нейрамедыятар.
Што такое ГАМК?
ГАМК (гама-амінамасляная кіслата) з'яўляецца асноўным тармазным нейрамедыятарам у галаўным мозгу, і ён гуляе важную ролю ў рэгуляцыі нейрональнай узбудлівасці і падтрыманні балансу паміж нейрональным узбуджэннем і тармажэннем.
ГАМК-эргічная дысфункцыя была ўцягнутая ў шырокі спектр псіхіятрычных і неўралагічных расстройстваў, уключаючы трывожныя засмучэнні, дэпрэсію, эпілепсію, шызафрэнію і расстройствы аўтыстычнага спектру.
Змены ў перадачы сігналаў ГАМК могуць змяніць баланс паміж узбуджальнай і тармазной нейратрансмісіяй у галаўным мозгу, што прыводзіць да розных сімптомаў у залежнасці ад здзіўленых абласцей і ланцугоў мозгу.
Якія дыягназы бачаць праблемы з ГАМК?
шмат.
Трывожныя засмучэнні і дэпрэсія часта характарызуюцца дысбалансам паміж узбуджальнай і тармазной нейротрансмиссией ў такіх галінах мозгу, як міндаліна і префронтальная кара. Зніжэнне перадачы сігналу ГАМК у гэтых рэгіёнах можа прывесці да падвышанай узбудлівасці нейронаў і пераўзбуджэння, што можа спрыяць трывозе і засмучэнням настрою.
Эпілепсія - гэта неўралагічнае захворванне, якое характарызуецца перыядычнымі прыступамі, і яно часта звязана з парушэннямі сігналізацыі ГАМК. Зніжэнне сігналізацыі ГАМК можа прывесці да падвышанай узбудлівасці і сутаргавай актыўнасці, у той час як павышэнне сігналізацыі ГАМК можа прывесці да седатыўнага і супрацьсутаргавага эфектаў.
Шызафрэнія - гэта складанае псіхічнае расстройства, якое звязана з парушэннямі ў некалькіх нейрамедыятарных сістэмах, уключаючы ГАМК. Зніжэнне перадачы сігналу ГАМК у префронтальной кары і іншых абласцях галаўнога мозгу звязана з кагнітыўным дэфіцытам і станоўчымі сімптомамі (напрыклад, галюцынацыямі і трызненнем) шызафрэніі.
Расстройствы аўтыстычнага спектру - гэта парушэнні нервовага развіцця, якія характарызуюцца парушэннем сацыяльнай камунікацыі і паўтаральнымі паводзінамі. ГАМК-эргічная дысфункцыя была ўцягнутая ў патафізіялогію аўтызму, і змены ў перадачы сігналу ГАМК назіраліся ў некалькіх абласцях мозгу ў людзей з аўтызмам.
Кетоны і ГАМК
Якое дачыненне ўсё гэта мае да кетогенной дыеты? Я збіраюся сказаць вам. Таму што я хачу, каб вы разумелі ўсе спосабы, як вы можаце адчуваць сябе лепш. ⬇️
Было паказана, што D-β-гідраксібутырат (BHB; кетонавыя цела) узмацняе сігналізацыю ГАМК у галаўным мозгу, што можа дабратворна ўплываць на кагнітыўныя функцыі і неўралагічныя засмучэнні.
Было таксама паказана, што ацэтаацэтат (яшчэ адно кетонавыя цела) мадулюе сігналізацыю ГАМК у мозгу. Мы яшчэ разбіраемся, як, але эфект сапраўды ёсць.
Адзін з прапанаваных механізмаў уплыву ацэтаацэтату на сігналізацыю ГАМК заключаецца ў тым, што ён можа павялічыць даступнасць ГАМК за кошт узмацнення актыўнасці фермента, які сінтэзуе ГАМК, дэкарбаксілазы глутамінавай кіслаты (ГАД).
GAD (фермент) для сваёй актыўнасці патрабуе кофактара пірыдаксаль 5'-фасфату (PLP), а было паказана, што ацэтаацэтат (кетонавыя цела) павялічвае даступнасць PLP у галаўным мозгу. Гэта можа прывесці да павелічэння сінтэзу і вызвалення ГАМК, што прыводзіць да ўзмацнення сігналізацыі ГАМК. Для тых, хто не ведае, PLP - гэта актыўная форма В6. Вітамін В6 удзельнічае ў метабалізме амінакіслот, сінтэзе нейрамедыятараў, такіх як серотонін і дофаміна, і рэгуляцыі экспрэсіі генаў.
Заўвага: вось чаму я люблю спалучаць кетогенные дыеты з павышаным спажываннем пажыўных рэчываў падчас лячэння. Ёсць сінэргетычны эфект!
Іншы прапанаваны механізм заключаецца ў тым, што ацетоацетат можа мадуляваць рэцэптары ГАМК, якія з'яўляюцца вавёркамі, якія апасродкуюць дзеянне ГАМК на ўзбудлівасць нейронаў.
Было паказана, што ацетоацетат павышае актыўнасць рэцэптараў ГАМК-А ў галаўным мозгу. ГАМК - гэта нейрамедыятар у галаўным мозгу, які дапамагае кантраляваць дзейнасць мозгу. Ёсць два тыпу рэцэптараў, з якімі можа звязвацца ГАМК, якія называюцца рэцэптарамі ГАМК-А і ГАМК-В. Рэцэптары ГАМК-А дзейнічаюць хутка, спыняючы спрацоўванне нейронаў, у той час як рэцэптары ГАМК-В працуюць павольней, зніжаючы актыўнасць у мозгу. Абодва тыпу рэцэптараў важныя для падтрымання балансу паміж мазгавой актыўнасцю і паслабленнем.
заключэнне
Такім чынам, у вас ёсць гэта. Цяпер вы больш разумееце, як кетогенная дыета дапамагае збалансаваць нейрамедыятар ГАМК і якія наступствы гэта мае для лячэння многіх неўралагічных расстройстваў і псіхічных захворванняў.
Ідзіце наперад і прыміце больш абгрунтаванае рашэнне аб выздараўленні ад псіхічных захворванняў і неўралагічных расстройстваў!
Калі вы зробіце пошук у гэтым блогу (унізе старонкі) па сваім дыягназе, вы, хутчэй за ўсё, знойдзеце артыкул, які распавядае пра парушэнне ГАМК у дачыненні да вашага канкрэтнага дыягназу. Вось некаторыя з тых, якія могуць вас зацікавіць!
І калі вам патрэбна дапамога ў вывучэнні таго, як укараніць кетогенную дыету і персаналізаваць свае харчовыя дабаўкі і змяніць лад жыцця ў напрамку паляпшэння працы мозгу, вы можаце азнаёміцца з маёй праграмай аднаўлення мазгавога туману.
Спасылкі
Браўнлоў, М.Л., Бэнэр, Б., Д'Агасціна, Д., Гордан, М.Н., і Морган, Д. (2020). Кетогенная дыета паляпшае парушэнне прасторавай памяці, выкліканае ўздзеяннем гіпабарычнай гіпаксіі ў самцоў пацукоў Sprague-Dawley. PloS адзін, 15 (2), e0228763. DOI: 10.1371/journal.pone.0228763
Кэхіл, GF (2006). Паліўны абмен пры галаданні. Гадавы агляд харчавання, 26, 1-22. DOI: 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258
Д'Андрэа Мейра, I., Раман, TT, Пірэс, DO, да Сілва-Мая, JK, і дэ Алівейра, GP (2021). Кетогенная дыета і эпілепсія: што мы ведаем да гэтага часу. Frontiers in neuroscience, 15, 684557. DOI: 10.3389/fnins.2021.684557
Лутас, А., і Йеллен, Г. (2021). Кетогенная дыета: метабалічны ўплыў на ўзбудлівасць мозгу і эпілепсію. Тэндэнцыі ў неўралогіі, 44 (6), 383-394. DOI: 10.1016/j.tins.2021.02.004
Ньюман, Дж.К., і Вердзін, Э. (2014). Кетоновые цела як сігнальныя метабаліты. Тэндэнцыі ў эндакрыналогіі і абмене рэчываў, 25 (1), 42-52. DOI: 10.1016/j.tem.2013.09.002
Слейман, С. Ф., Генры, Дж., Аль-Хаддад, Р., Эль Хаек, Л., Абу Хайдар, Э., Стрынгер, Т., … і Нінан, І. (2016). Фізічныя практыкаванні спрыяюць экспрэсіі нейротрофического фактару мозгу (BDNF) праз дзеянне β-гидроксибутирата кетонавых тэл. eLife, 5, e15092. DOI: 10.7554/eLife.15092
Яманасі, Т., Івата, Ю.Т., і Шыбата, М. (2017). Нейрохимическая аснова, якая ляжыць у аснове ўзмацнення ГАМКергической перадачы β-гидроксибутирата ў гіпакампа пацукоў. Лісты неўралогіі, 643, 35-40. DOI: 10.1016/j.neulet.2017.02.019
Юдкоў, М., Дайхін, Ю., і Нісім, І. (2020). Неаднастайнасць метабалізму кетонавых тэл у развіваецца і сталым мозгу. Часопіс спадчынных метабалічных захворванняў, 43 (1), 30-37. DOI: 10.1002/jimd.12156