Кетогенная дыета: магутная малекулярная сігнальная тэрапія для мозгу
Разліковы час чытання: 6 пратакол
Магчыма, вы гэтага не разумееце, але кетонавыя цела BHB, якія ўтвараюцца падчас кетогенной дыеты, з'яўляюцца магутным малекулярным сігнальным агентам. У гэтым паведамленні ў блогу мы збіраемся разгледзець уплыў BHB на вашыя нейроны і генетычныя шляхі, на якія ўплывае. Такім чынам, давайце акунемся ў захапляльны свет сігналаў кетонавых тэл. 🌊
Даследчыкі нядаўна вывучылі ўплыў BHB на базальную аўтафагію, мітафагію і мітахандрыяльны і лізасомны біягенез у здаровых нейронах кары галаўнога мозгу. Важна адзначыць, што гэта даследаванне праводзілася ў кубку Петры, а не на жывых арганізмах. Тым не менш, высновы сапраўды інтрыгуюць.
Вынікі паказваюць, што D-BHB павышае патэнцыял мітахандрыяльнай мембраны і рэгулюе NAD+Каэфіцыент / NADH. D-BHB павышаў ядзерныя ўзроўні FOXO1, FOXO3a і PGC1α у залежнасці ад SIRT2 і стымуляваў аўтафагію, мітафагію і мітахандрыяльны біягенез.
Гамора-Гарсія, Дж.К., Манціэль, Т., Хюттэнраух, М., Сальсіда-Гомес, А., Гарсія-Веласкес, Л., Раміра-Картэс, Ю., … і Масье, Л. (2023). Ўплыў кетонавых цела, D-β-гидроксибутирата, на апасродкаванай Sirtuin2 рэгуляцыі кантролю якасці мітахондрый і аўтафагіі-лізасомальнага шляху. Клеткі, 12(3), 486. https://doi.org/10.3390/cells12030486
Вы можаце даведацца больш аб гэтых важных мітахандрыяльных функцыях у гэтым паведамленні ў блогу, якое я напісаў.
Па-першае, дазвольце мне ўдакладніць, што ў гэтым даследаванні выкарыстоўваўся D-BHB. DBHB - гэта біяідэнтычны кетон кетону, які выпрацоўвае ваша цела, расшчапляючы тлушч у кетон. Калі вы хочаце даведацца больш пра D-BHB, вы можаце прачытаць гэты артыкул у блогу, які я напісаў на гэтую тэму!
Давайце вернемся да таго, што яны знайшлі!
Вынікі паказалі, што ўздзеянне D-BHB паляпшае функцыю мітахондрый і стымулюе аўтафагію, мітафагію і мітахандрыяльны біягенез праз павышэнне рэгуляцыі фактараў транскрыпцыі ў розных генах.
Павышэнне рэгуляцыі фактараў транскрыпцыі азначае, што павялічваецца колькасць або актыўнасць пэўных бялкоў, што можа павялічыць экспрэсію генаў, якія яны рэгулююць.
На якія гены яны бачылі ўплыў D-BHB?
FOX01 і FOX03a
FOXO1 і FOXO3a з'яўляюцца фактарамі транскрыпцыі, якія гуляюць важную ролю ў шырокім спектры клеткавых працэсаў, уключаючы дыферэнцыяцыю клетак, метабалізм і рэакцыю на стрэс. Яны выявілі, што ўздзеянне D-BHB павышае экспрэсію FOXO1 і FOXO3a. Гэта шляхі, якія спрыяюць экспрэсіі генаў, якія ўдзельнічаюць у мітахандрыяльнай і лизосомальном біягенезе. Чаму гэта важна?
Паколькі павышэнне рэгуляцыі FOXO1 і FOXO3a з дапамогай D-BHB павышае здольнасць нейронаў паляпшаць энергетычны абмен, зніжаць акісляльны стрэс і паляпшаць ачыстку клеткавых адходаў.
Вядома, што FOXO1 і FOXO3a актывуюць і спрыяюць экспрэсіі генаў, якія ўдзельнічаюць у мітахандрыяльным біягенезе, такіх як PGC-1α, NRF1 і TFAM.
PGC-1α, NRF1 і TFAM - гэта гены, якія кадуюць аднайменныя вавёркі. Калі гэтыя гены экспрэсуюцца, атрыманыя вавёркі (PGC-1α, NRF1 і TFAM) працуюць разам, каб спрыяць кучы малекулярных сігнальных дабротаў, пра якія я хачу вам расказаць!
PGC-1α
PGC-1α, або гама-каактыватар 1-альфа рэцэптара, які актывуецца праліфератарам пераксісом, - гэта бялок, які гуляе важную ролю ў стварэнні і падтрыманні здаровых мітахондрый у нейронах. Гэта дасягаецца шляхам садзейнічання вытворчасці новых мітахондрый і павышэння здольнасці існуючых мітахондрый вырабляць энергію.
PGC-1α спрыяе адукацыі новых мітахондрый у нейронах шляхам уключэння генаў, якія ўдзельнічаюць у мітахандрыяльным біягенезе, працэсе, у якім ствараюцца новыя мітахондрыі. Гэты працэс мае вырашальнае значэнне для таго, каб нейроны мелі дастатковую колькасць мітахондрый для задавальнення высокіх патрэб энергіі. Акрамя таго, PGC-1α павышае здольнасць існуючых мітахондрый вырабляць энергію, уключаючы гены, якія ўдзельнічаюць у акісляльным фасфараляванні, працэсе, у якім выпрацоўваецца АТФ.
Акрамя таго, вядома, што PGC-1α рэгулюе выпрацоўку антыаксідантных ферментаў, якія абараняюць мітахондрыі ад акісляльнага стрэсу. Акісляльны стрэс - гэта тып стрэсу, які можа пашкодзіць мітахондрыі і іншыя клеткавыя кампаненты і прывесці да дысфункцыі нейронаў і гібелі клетак.
D-BHB, біялагічна вырабленае кетонавыя цела, якое людзі выпрацоўваюць на кетогенной дыеце, дапамагае PGC-1α працаваць лепш, ствараючы больш мітахондрый, і дапамагае гэтым мітахондрыям лепш функцыянаваць. І як быццам гэтага было недастаткова, гэта дапамагае вам выпрацоўваць антыаксіданты, неабходныя для зніжэння акісляльнага стрэсу.
NRF1
NRF1, або ядзерны рэспіраторны фактар 1, з'яўляецца фактарам транскрыпцыі, які гуляе важную ролю ў стварэнні і падтрыманні здаровых мітахондрый. Ён дзейнічае шляхам уключэння генаў, якія выпрацоўваюць вавёркі, неабходныя для функцыянавання мітахондрый. Гэты працэс важны для таго, каб мітахондрыі маглі эфектыўна вырабляць энергію.
Мітахондрыі - гэта складаныя арганоіды, для належнага функцыянавання якіх патрабуецца мноства бялкоў. Некаторыя з гэтых бялкоў выпрацоўваюцца ў ядры клеткі і затым транспартуюцца ў мітахондрыі. NRF1 дапамагае каардынаваць гэты працэс, уключаючы гены, якія вырабляюць гэтыя бялкі. Гэтыя вавёркі ўключаюць вавёркі, неабходныя для вытворчасці энергіі і тыя, якія ўдзельнічаюць у падтрыманні мітахандрыяльнай структуры і рэгуляцыі рэплікацыі мтДНК.
NRF1 мае вырашальнае значэнне для функцыі мітахондрый, таму што ён рэгулюе экспрэсію генаў, якія ўдзельнічаюць у акісляльным фасфараляванні, працэсе, які неабходны для вытворчасці АТФ, асноўнай энергетычнай валюты клеткі. Ён таксама ўдзельнічае ў рэгуляцыі мітахандрыяльнай біягенезу, працэсу, у якім ствараюцца новыя мітахондрыі.
У дадатак да сваёй ролі ў функцыі мітахондрый, NRF1 таксама ўдзельнічае ў рэгуляцыі клеткавых рэакцый на стрэс. Ён удзельнічае ў актывацыі генаў, якія абараняюць клеткі ад акісляльнага стрэсу, тыпу стрэсу, які можа пашкодзіць мітахондрыі і іншыя клеткавыя кампаненты.
D-BHB, біялагічна вырабленае кетонавыя цела, якое людзі выпрацоўваюць на кетогенной дыеце, дапамагае NRF1 працаваць лепш, каб стварыць больш мітахондрый, рэгуляваць выпрацоўку энергіі і дапамагае абараніць ваш мозг ад акісляльнага стрэсу.
TFAM
TFAM, што расшыфроўваецца як фактар мітахандрыяльнай транскрыпцыі А, - гэта бялок, які гуляе важную ролю ў стварэнні і падтрыманні здаровых мітахондрый. Ён дасягае гэтага, спрыяючы рэплікацыі мтДНК. TFAM звязваецца з мтДНК і дзейнічае як своеасаблівы «галоўны рэгулятар» рэплікацыі мтДНК. Калі TFAM прысутнічае, гэта сігналізуе клетцы зрабіць больш копій мтДНК.
Рэплікацыя мтДНК мае вырашальнае значэнне для стварэння новых мітахондрый. Калі клеткі растуць і дзеляцца, ім неабходна ствараць новыя мітахондрыі, каб падтрымліваць свае павышаныя патрэбы ў энергіі. Калі рэплікацыя мтДНК не адбываецца належным чынам, клетка можа быць не ў стане стварыць дастатковую колькасць новых мітахондрый, што прыводзіць да зніжэння вытворчасці энергіі і патэнцыйна шкоднага ўздзеяння на клетку.
D-BHB, біялагічна вырабленае кетонавыя цела, якое людзі выпрацоўваюць на кетогенной дыеце, дапамагае TFAM гарантаваць магчымасць стварэння новых мітахондрый.
заключэнне
Таму я хачу зразумець, што гэта значыць. Гэта азначае, што кетогенная дыета з'яўляецца магутнай метабалічнай тэрапіяй генаў для мозгу.
Гэта экспанентна больш магутны малекулярны сігнал, чым вы калі-небудзь атрымаеце з чарніцай і ласосем. Адкуль я гэта ведаю?
Таму што многія людзі пайшлі па шляху чарніц і ласося і не змаглі выратаваць настрой і кагнітыўныя функцыі, блізкія да ўзроўню, які яны адчуваюць з дапамогай кетогенной дыеты.
Напэўна, вы ўжо спрабавалі маршрут чарніц і ласося, інакш вы б не былі наведвальнікам майго блога. Я хачу, каб вы ведалі, што вы не вінаватыя ў тым, што чарніцы і ласось не зрабілі дастаткова.
Вы проста яшчэ не знайшлі ўсіх спосабаў адчуць сябе лепш.
Спасылкі
Куэнуд, Б., Хартвег, М., Гадзін, Дж. П., Крото, Э., Мальтаіс, М., Кастэлана, Каліфорнія, … і Кунан, Паўднёвая Караліна (2020). Метабалізм экзагеннага D-бэта-гидроксибутирата, энергетычнага субстрата, які прагна спажываецца сэрцам і ныркамі. Frontiers ў галіне харчавання, 13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32140471/
Гамора-Гарсія, Дж.К., Манціэль, Т., Хюттэнраух, М., Сальсіда-Гомес, А., Гарсія-Веласкес, Л., Раміра-Картэс, Ю., … і Масье, Л. (2023). Ўплыў кетонавых цела, D-β-гидроксибутирата, на апасродкаванай Sirtuin2 рэгуляцыі кантролю якасці мітахондрый і аўтафагіі-лізасомальнага шляху. Клеткі, 12(3), 486. https://doi.org/10.3390/cells12030486
2 Каментары