Увядзенне

Я вельмі адстаю ад напісання гэтага артыкула. Шчыра кажучы, я зусім пазбягаў пісаць пра выкарыстанне кетогенных дыет пры расстройствах харчавання. Я не хацеў мець справу з тым, што, як мне ўяўлялася, будзе адмоўнай рэакцыяй з боку супольнасці клінічнай псіхалогіі, якая цвёрда перакананая, што любы тып абмежавання ў выбары ежы прывядзе да пагаршэння сімптомаў або мае сілу выклікаць харчовыя збоі засмучэнне само па сабе. 

Але потым мне прыйшло ў галаву, што, магчыма, людзі мяркуюць, што, паколькі яны не бачаць на гэтым сайце расстройстваў харчовай паводзінаў, кетогенную дыету не варта разглядаць як варыянт лячэння. Ці тое, што чамусьці не было дастаткова доказаў у падтрымку яго выкарыстання.

І гэта зусім не так.

Такім чынам, у гэтым артыкуле я збіраюся адгаварыць усіх чытачоў, якія, магчыма, ненаўмысна прыйшлі да такой здагадкі. Але я не збіраюся ўдавацца ў вызначэнне расстройства пераядання (BED) або даваць вам кучу статыстыкі аб яго распаўсюджанасці. Ёсць шмат паведамленняў у блогу, якія прадастаўляюць гэтую паслугу. Я буду меркаваць, што калі вы шукалі або натыкнуліся на гэты артыкул, вы ці хто-небудзь з вашых блізкіх ужо быў пастаўлены дыягназ або ідэнтыфікаваны як хворы на гэты тып засмучэнні харчовай паводзінаў. І што вы тут, каб пагаварыць пра тое, як кетогенная дыета можа адыграць ролю ў выздараўленні і, калі так, то як яна можа змяніць некаторыя асноўныя паталагічныя механізмы, якія мы бачым у гэтым захворванні.

Да канца гэтага артыкула вы зразумееце, чаму кетогенную дыету трэба не толькі разглядаць як эфектыўнае лячэнне расстройства пераядання (BED), але і прапаноўваць яе як частку стандартнага лячэння. Прашу прабачэння, калі гэта сцвярджэнне неразумнае і ставіць пад пагрозу вашу цяперашнюю парадыгму аб тым, як гэтыя рэчы працуюць.

Але на самой справе гэта проста навука.

Навука, якая ляжыць у аснове BED і кетогенных дыет

Гіпаметабалізм мозгу ў BED

Нейроны - гэта вельмі метабалічныя і актыўныя клеткі, якія патрабуюць пастаяннай падачы энергіі. У станах гипометаболизма галаўнога мозгу эфектыўнасць паглынання і выкарыстання глюкозы нейронамі парушаецца, што прыводзіць да дэфіцыту энергіі. Гіпаметабалізм у галаўным мозгу - гэта стан паніжанай метабалічнай актыўнасці ў галаўным мозгу, і выяўлена, што гэта ляжыць у аснове паталагічнага механізму многіх парушэнняў.

Адкуль мы гэта ведаем? Таму што зніжэнне метабалізму можна выявіць з дапамогай метадаў медыцынскай візуалізацыі, такіх як пазітронна-эмісійная тамаграфія (ПЭТ), якая вылучае ўчасткі мозгу, якія недастаткова актыўна ўжываюць глюкозу. Зніжэнне актыўнасці, якое назіраецца, часта ўключае больш нізкую хуткасць паглынання і выкарыстання глюкозы, што мае вырашальнае значэнне для функцый мозгу. І гэта можна ўбачыць незалежна ад таго, колькі глюкозы вы прымаеце з рацыёнам. Тэхніка зламаная. Гэта як мець машыну, якая не заводзіцца. Не мае значэння, колькі бензіну вы ў яго запампоўваеце, рухавік не будзе пераварочвацца і вырабляць энергію. Або, калі вам пашанцуе, і гэта адбудзецца, ён не будзе працаваць пастаянна. Зноў жа, не мае значэння, колькі газу (глюкозы) у баку. Машына (рухавік) няспраўная.

Разуменне і выяўленне гіпаметабалізму мозгу было ў цэнтры ўвагі розных нейрадэгенератыўных захворванняў. І гэтаму проста не надаецца дастаткова ўвагі як асноўнаму фактару паталогіі псіхічных захворванняў. Але недастатковая ўвага да гэтага ў папуляцыях, якія пакутуюць ад сімптомаў псіхічнага здароўя, безумоўна, не азначае, што гэта не важна або не існуе.

Такім чынам, вы, верагодна, не здзівіцеся, калі я скажу вам, што даследчыкі бачаць вобласці гіпаметабалізму ў людзей з засмучэннем пераядання (BED).

Гіпаактыўнасць лобна-стрыяльнай ланцугоў была адзначана ў чатырох даследаваннях фМРТ пацыентаў з БН у стане вострага захворвання.

Донэлі Б., Туіз С., Хэй П., Бертан А., Расэл Дж. і Катэрсан І. (2018). Нейровизуализация пры нервовай буліміі і расстройстве пераядання: сістэматычны агляд. Часопіс расстройстваў харчовай паводзінаў, 6 (1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Дзеля празрыстасці я хачу падзяліцца з вамі тым, што большасць нейровизуализационных даследаванняў, прысвечаных зонам паніжанай актыўнасці або гіпаметабалізму, разглядаюць нервовую булімію (БН), а не канкрэтна засмучэнні пераядання (ПАС). У нядаўнім аглядзе даследаванняў нейровизуализации, яны выявілі, што толькі тры з трыццаці двух даследаванняў, якія яны разгледзелі, параўноўвалі групы BN і BED.

І хаця я ведаю, што я сказаў, што не буду ўдавацца ў дыягнастычныя крытэрыі расстройства пераядання (BED), я не хачу, каб у вас склалася ўражанне, што, паколькі праца ў асноўным праводзілася з пацыентамі з буліміяй, гэта не мае значэння. Знайдзіце хвілінку, каб паглядзець на відавочнае падабенства паміж імі, як паказана ў Дапаможнік па дыягностыцы і статыстыцы (DSM-V).

Крытэрыі	Булімія Нервоса (БН)	Засмучэнне пераядання (BED)
Эпізоды пераядання	Уявіць	Уявіць
Кампенсаторныя паводзіны	Прысутнічае (напрыклад, самавыкліканая ваніты, злоўжыванне слабільнымі сродкамі)	Не прысутнічае
Частата паводзін	Не менш за адзін раз на тыдзень на працягу трох месяцаў	Не менш за адзін раз на тыдзень на працягу трох месяцаў
Самаацэнка	Залішні ўплыў формы цела і вагі	Не з'яўляецца спецыфічным дыягнастычным крытэрам
Скруха	Выяўленае засмучэнне з-за пераядання	Часта звязана з самім пераяданнем
Фокус дыягностыкі	Пераяданне з наступным кампенсацыйным паводзінамі	Пераяданне без кампенсацыйных паводзін
Псіхалагічнае ўздзеянне	Часта звязана як з пераяданнем, так і з кампенсатарнымі паводзінамі	Часта звязана з самім пераяданнем

Штосьці выклікае выпіўку для абодвух гэтых дыягназаў.

Некаторыя з візуалізацыйных даследаванняў праводзяцца падчас выканання задання, каб убачыць, якія ўчасткі мозгу актывуюцца або не актывуюцца ў рэжыме рэальнага часу. Падчас кагнітыўнай або функцыянальнай задачы гіпаметабалічная зона можа не дэманстраваць чаканага павелічэння актыўнасці з-за паніжанай метабалічнай здольнасці (здольнасці выпрацоўваць энергію). Адсутнасць адказу або паніжаная актывацыя часта могуць быць прамым следствам асноўнага гипометаболизма.

Нядаўна мы назіралі адрозненні ў актывацыі мозгу паміж людзьмі з атлусценнем і без BED падчас задачы кагнітыўнага кантролю, прычым група BED дэманстравала адносна паніжаную актывацыю ў IFG, vmPFC і астраўку (38).

Донэлі Б., Туіз С., Хэй П., Бертан А., Расэл Дж. і Катэрсан І. (2018). Нейровизуализация пры нервовай буліміі і расстройстве пераядання: сістэматычны агляд. Часопіс расстройстваў харчовай паводзінаў, 6 (1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Даследаванні нейровізуалізацыі, якія сканцэнтраваны на засмучэнні пераядання (BED), паказваюць значныя адрозненні ў мазгавой актыўнасці, паказваючы, што людзі з залішняй вагой і BED дэманструюць паніжаную актыўнасць вентрамедыяльнай прэфронтальнай кары галаўнога мозгу (vmPFC) пры ўздзеянні харчовых сігналаў у параўнанні з людзьмі без BED. vmPFC важны для прыняцця рашэнняў і эмацыйных рэакцый, мяркуючы, што BED уплывае на тое, як людзі апрацоўваюць раздражняльнікі, звязаныя з ежай.

Даследаванне таксама паказала, што падчас выканання задач кагнітыўнага кантролю ў людзей з атлусценнем і BED назіралася паніжаная актывацыя ніжняй лобнай звіліны (IFG) і астраўка. Мяркуецца, што зніжэнне актыўнасці IFG і Insula сярод людзей, якія займаюцца BED, паказвае на патэнцыйныя адрозненні ў іх здольнасці ажыццяўляць кагнітыўны кантроль і ў тым, як яны ўспрымаюць унутраныя станы, звязаныя з харчовымі паводзінамі.

Гэтыя ўнікальныя нервовыя механізмы ў BED дэманструюць паніжаную актыўнасць, асабліва ў абласцях мозгу, звязаных з прыняццем рашэнняў, апрацоўкай эмоцый і кагнітыўным кантролем у кантэксце ежы.

Хіба ўмяшанне, якое эфектыўна ліквідуе паніжаную актывацыю, выкліканую гіпаметабалізмам у гэтай групы насельніцтва, не будзе каштоўным метадам лячэння?

Я тут, каб сказаць вам, што адзін існуе.

Кетогенные дыеты - гэта вядомыя метады лячэння захворванняў, якія маюць зоны гіпаметабалізму ў мозгу. Яны забяспечваюць альтэрнатыўнае паліва ў выглядзе кетонаў, якія лёгка паглынаюцца мазгамі, якія пакутуюць ад энергіі, і абыходзяць зламаныя механізмы глюкозы, якія ўдзельнічаюць у гіпаметабалічных станах. І мы гэта ведаем вельмі даўно.

… мозг можа абапірацца, прынамсі часткова, на іншыя субстраты, асабліва на кетонавыя целы.

Сакалоў, ЛУІ (1973). Метабалізм кетонавых тэл мозгам. Гадавы агляд медыцыны, 24 (1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Апынуўшыся ў нейроне, кетонавыя целы падвяргаюцца шэрагу біяхімічных пераўтварэнняў, у выніку чаго яны выкарыстоўваюцца ланцугом транспарту электронаў для атрымання АТФ (энергіі). Яны не толькі працуюць як крыніца паліва, але яны таксама з'яўляюцца пераважнай крыніцай паліва, здольнай даваць больш АТФ (энергіі), чым пры выкарыстанні глюкозы, што робіць яго больш эфектыўным. Гэта ўзмоцненае выпрацоўванне АТФ (энергіі) з метабалізму кетонаў можа дапамагчы супрацьстаяць гіпаметабалізму, выкліканаму парушэннем выкарыстання глюкозы.

Я не хачу, каб вы думалі, што з-за адсутнасці рандомізірованных кантраляваных даследаванняў (РКИ) (на момант напісання гэтага артыкула) з выкарыстаннем кетогенных дыет спецыяльна для лячэння расстройстваў пераядання (BED), мы не ведаем і не разумеем, як кетогенная дыета мае патэнцыял для лячэння асноўных паталагічных механізмаў, якія мы бачым, кіруючы аўтамабілем або падтрымліваючы сімптомы.

Кетонавыя целы (КЦ) з'яўляюцца важнай крыніцай энергіі для мозгу.

Морыс, AAM (2005). Цэрэбральны метабалізм кетонавых тэл. Часопіс спадчынных метабалічных захворванняў, 28 (2), 109-121.  https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Я хачу адзначыць, што для таго, каб мець самакантроль, вам неабходна мець функцыянуючую лобную долю, каб кіраваць паводніцкім тармажэннем. Я толькі што падзяліўся з вамі інфармацыяй аб тым, што існуе даследчая літаратура, у якой сцвярджаецца, што ў людзей, якія пакутуюць расстройствам перапою, у лобнай долі ёсць вобласці, якія недастаткова актывуюцца, хутчэй за ўсё з-за гіпаметабалічных працэсаў.

Калі мы пераходзім да ўплыву кетогенной дыеты на нейрамедыятары і да канца гэтага артыкула, я хачу, каб вы гэта памяталі.

Але гэта толькі адзін са спосабаў, якім кетогенная дыета можа дапамагчы змяніць тое, што мы бачым у мазгах людзей з засмучэннем пераядання (BED). Давайце працягнем і паглядзім, якімі іншымі спосабамі гэта можа служыць у якасці лячэння.

Дысбаланс нейрамедыятараў у BED

Ёсць некалькі збояў у функцыях нейрамедыятараў, якія назіраюцца ў людзей, якія адпавядаюць крытэрам расстройства пераядання, і мноства псіхіятрычных лекаў, якія выкарыстоўваюцца ў спробе мадуляваць іх для памяншэння сімптомаў.

Але якія адрозненні ў функцыях нейрамедыятараў, якія мы назіраем пры расстройстве пераядання (BED), маюць дачыненне да эфектаў, якія назіраюцца пры кетогенных дыетах? Калі мы гаворым пра функцыю нейрамедыятараў, мы часта гаворым пра тое, што іх недастаткова ці занадта шмат, але на самой справе магія заключаецца ў тым, як функцыянуюць гэтыя нейрамедыятары.

Функцыя глутамата / ГАМК

Функцыя глутамата мае значэнне пры расстройстве пераядання (BED). Настолькі, што даследчыкі даследуюць розныя глутаматныя рэцэптары ў якасці патэнцыйных лекавых мішэняў для лячэння. Рэцэптары глутамата гуляюць ролю ў тым, як людзі адчуваюць пачуццё ўзнагароджання і кантроль харчовых паводзін. Лічыцца, што прэпараты, распрацаваныя для мадуляцыі гэтых рэцэптараў, могуць дапамагчы справіцца з пераяданнем і пераяданнем, змяняючы рэакцыю мозгу на ўзнагароды, звязаныя з ежай.

… адмоўная мадуляцыя mGluR5 таксама зніжае пераяданне, якое з'яўляецца найбольш распаўсюджаным тыпам расстройстваў харчовай паводзінаў. У цэлым нашы вынікі паказалі, што mGluR5 патэнцыйная мішэнь для лячэння атлусцення, а таксама звязаных з ім расстройстваў.

Алівейра, Т.П., Гансалвеш, Б.Р., Алівейра, Б.С., Дэ Алівейра, АШП, Рэйс, Г.Дж., Ферэйра, К.Э., … і Віейра, Л.Б. (2021). Адмоўная мадуляцыя метаботропного рэцэптара глутамата тыпу 5 у якасці патэнцыйнай тэрапеўтычнай стратэгіі пры атлусценні і харчовых паводзінах, падобных на пераяданне. Frontiers ў Neuroscience, 15, 631311. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.631311

Яшчэ адна дзіўная выснова заключаецца ў тым, што часта пасля развіцця посттраўматычнага стрэсавага расстройства (ПТСР) могуць развіцца розныя харчовыя расстройствы, у тым ліку пераяданне. Некаторыя даследаванні былі сканцэнтраваны на агульных зменах у глутаматергічнай нейротрансмісіях, выяўленых у гэтых умовах. Лічыцца, што залішняя стымуляцыя глутамата прыводзіць да эксайтатаксічнасці, якая прыводзіць да гіперактыўнасці восі гіпаталамус-гіпофіз-наднырачнікі, а траўмы або выкліканыя экстрэмальным стрэсам змены ў функцыянаванні глутамата могуць справакаваць пачатак ПТСР і наступныя засмучэнні харчавання.

Такім чынам, мадуляванне глутаматергічнай актыўнасці можа быць жыццёва важным падыходам у лячэнні людзей з гэтымі парушэннямі. 

Цяперашні агляд сведчыць аб тым, што змяненне функцыі глутамата ў выніку траўмы або экстрэмальнага стрэсу можа спрыяць посттраўматычнаму стрэсаваму расстройству і наступным расстройствам харчовай паводзінаў, і што глутаматергічная мадуляцыя можа быць ключавым метадам лячэння...

Мюрэй, SL, і Холтан, KF (2021). Посттраўматычнае стрэсавае засмучэнне можа ўсталяваць нейрабіялагічны этап для расстройстваў харчовай паводзінаў: акцэнт на глутаматергічнай дысфункцыі. Апетыт, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

У той час як глутамат лічыцца ўзбуджальным нейрамедыятарам, у-амінамасляная кіслата (ГАМК) з'яўляецца інгібіруючым. Лекі, якія мадулююць ГАМК, выкарыстоўваюцца пры эпілепсіі і пры лячэнні расстройстваў, звязаных з ужываннем алкаголю і псіхаактыўных рэчываў. Але гэтыя ж лекі выкарыстоўваліся для лячэння расстройства пераядання (BED).

Каб спрасціць і растлумачыць гэта вельмі агульна, здаецца, што не хапае ГАМК або функцыі ГАМК для інгібіравання ўзбуджальных эфектаў, якія назіраюцца пры ўжо цытаваным высокім вытворчасці глутамата. Мяркуецца, што ГАМК уплывае на паводзіны ўзнагароджання і кармлення, звязаныя з пераяданнем. У прынцыпе, каб супакоіць.

Сапраўды, актывацыя VTA [вентральная тэгментальная вобласць] ГАМК-нергічных нейронаў інгібіруе дофамінергічныя нейроны і хутка інгібіруе злізванне раствора цукрозы ў жывёл, якім абмежавана ежа

Ян, Б. (2021). Калі спыніць ежу: дапаможны тормаз спажывання ежы ад прылеглага ядра. Часопіс неўралогіі, 41(9), 1847-1849.  https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Дысфункцыя нейрамедыятара ГАМК дастаткова сур'ёзная, таму прэпараты, якія выкарыстоўваюцца для лячэння. Калі справа даходзіць да расстройства пераядання (BED), даследчыкі бачаць, што функцыя ГАМК мае дачыненне, хоць і не так моцна, як гэта назіраецца з дофаміна.

Вы можаце быць здзіўлены, даведаўшыся, што лекі ад СДВГ выкарыстоўваюцца для гэтай групы насельніцтва, часткова з-за ўздзеяння гэтых лекаў на дофамін.

Прэпараты, якія ўзмацняюць норадренергическую і дофамінергічную нейратрансмісію і/або эфектыўныя пры СДВГ, з'яўляюцца найбольш перспектыўнымі напрамкамі для новых метадаў лячэння BED

Фэн, Б., Хармс, Дж., Чэнь, Э., Гао, П., Сюй, П., і Хэ, Ю. (2023). Сучасныя адкрыцці і будучыя наступствы расстройстваў харчавання. Міжнародны часопіс даследаванняў навакольнага асяроддзя і аховы здароўя, 20 (14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Дофаміна і серотоніна

Пры станах, якія характарызуюцца празмерным прыёмам ежы, як гэта назіраецца пры расстройстве пераядання (BED), узнікае парушэнне ў сетках мозгу, якія важныя для матывацыі, пошуку задавальнення, прыняцця рашэнняў і самакантролю. У мезалімбічным шляху гэта парушэнне ў асноўным уключае глутамат і дофамін.

Калі BED ацэньваецца ў святле імпульсіўнай/кампульсіўнай тэорыі спажывання ежы і яе рэгуляцыі гіпотэзамі аб сістэме ўзнагароджання мозгу, дофамінергічная нейратрансмісія здаецца найбольш прывабным нервовым шляхам для вывучэння.

Левітан, М.Н., Папельбаўм, М., Карта, М.Г., Апалінарыё, Дж.К., і Нардзі, А.Е. (2021). Засмучэнне пераядання: 5-гадовае рэтраспектыўнае даследаванне эксперыментальных лекаў. Часопіс эксперыментальнай фармакалогіі, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Засмучэнні пераядання характарызуюцца альбо гипердофаминергическим станам з падвышанай актыўнасцю дофаміна, альбо гиподофаминергическим станам, якое адзначаецца зніжэннем актыўнасці дофаміна.

Рэцэптары дофаміна D1 і D2, у асноўным размешчаныя ў паласатым целе і префронтальной кары галаўнога мозгу, рэгулююць важныя функцыі, такія як цяга да ежы, прыняцце рашэнняў і выканаўчыя функцыі. Змены ў іх даступнасці і сродстве значна ўплываюць на пераяданне.

Генетычны палімарфізм, асабліва ў генах рэцэптараў D2, D3 і D4, спрыяе індывідуальным варыяцыям функцыі рэцэптараў. Гэтыя генетычныя адрозненні могуць уплываць на тое, як дофамінергічная сістэма чалавека рэагуе на фактары навакольнага асяроддзя і паводзіны, уплываючы на ​​яго ўспрымальнасць да пераядання.

Акрамя генетыкі, функцыянальнасць дофамінавых рэцэптараў моцна залежыць ад ладу жыцця і фактараў навакольнага асяроддзя. Напрыклад, звычайнае ўжыванне прадуктаў з высокім утрыманнем цукру або тлушчу можа змяніць даступнасць рэцэптараў дофаміна, падобна нейроадаптивным зменам, якія назіраюцца пры расстройствах, звязаных з ужываннем псіхаактыўных рэчываў. Акрамя таго, нейрапластычнасць мозгу дазваляе гэтым рэцэптарам адаптавацца ў адказ на хранічнае пераяданне, патэнцыйна памяншаючы рэакцыю дофаміна з цягам часу.

Нейрамедыятар дофаміна ўдзельнічае ў цяге да ежы, прыняцці рашэнняў, выканаўчай дзейнасці і імпульсіўнасці рысы асобы; усё гэта спрыяе развіццю і падтрыманню пераядання.

Бланка-Гандыя, МС, Мантагуд-Рамэра, С., і Радрыгес-Арыяс, М. (2021). Пераяданне і псіхостімуляторная залежнасць. Сусветны часопіс псіхіятрыі, 11(9), 517. http://dx.doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Стрэс і эмацыйныя стану таксама гуляюць значную ролю ў мадуляцыі функцыі рэцэптараў дофаміна. Хранічны стрэс можа змяніць сігнальныя шляхі дофаміна, уплываючы на ​​шчыльнасць і адчувальнасць рэцэптараў і тым самым уплываючы на ​​схемы пераядання.

Фармакалагічныя метады лячэння BED часам ўключаюць селектыўныя інгібітары зваротнага захопу серотоніна (СИОЗС), якія павялічваюць час знаходжання існуючага серотоніна ў сінапсе нейрона. Гэта мае намер павялічыць даступнасць серотоніна для выкарыстання ў мозгу. Пры распрацоўцы BED назіраецца парушэнне перадачы серотоніна мозгам, ключавога фактару рэгуляцыі настрою і харчовых паводзін.

Пры развіцці BED у людзей назіралася парушэнне перадачы сігналаў мозгу серотоніна (5-HT). 

Фэн, Б., Хармс, Дж., Чэнь, Э., Гао, П., Сюй, П., і Хэ, Ю. (2023). Сучасныя адкрыцці і будучыя наступствы расстройстваў харчавання. Міжнародны часопіс даследаванняў навакольнага асяроддзя і аховы здароўя, 20 (14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Сератанінэргічная сістэма, якая ўдзельнічае ў індукцыі сігналаў насычэння і рэгуляцыі настрою, паказвае дэфіцыт BED, асабліва ў жанчын з атлусценнем. Гэта прыводзіць да інтрыгуючага пытання: ці можа кетогенная дыета паўплываць на серотонін і іншыя нейрамедыятары ў BED? Новыя даследаванні паказваюць на станоўчую сувязь. Лекі, якія выкарыстоўваюцца для гэтай дыягностыкі, ўключаюць трыцыклічныя антыдэпрэсанты (ТЦА), агоністы рэцэптараў серотоніна 5-HT2C і інгібітары зваротнага захопу серотоніна і норадреналіна (SNRI).

Такім чынам, ці паўплывала б кетогенная дыета на гэтыя і іншыя нейрамедыятары, якія маюць дачыненне да лячэння расстройстваў пераядання (BED)?

Здаецца, гэта вельмі моцна так.

Зыходзячы з гэтых доказаў, кетонавыя целы могуць рэгуляваць сакрэцыю нейрамедыятараў, такіх як ГАМК, глутамат, серотонін, допаміна і нейратрафічны фактар ​​мозгу, звязаны з неўралагічнай паталогіяй.

Чунг, JY, Кім, OY, і Сонг, J. (2022). Ролю кетонавых тэл у дэменцыі, выкліканай дыябетам: сіртуіны, рэзістэнтнасць да інсуліну, сінаптычную пластычнасць, мітахандрыяльная дысфункцыя і нейрамедыятар. Агляды харчавання, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Кетогенная дыета валодае вядомым уздзеяннем на мадуляцыю нейрамедыятараў, што дазваляе выказаць здагадку, што яна забяспечвае лячэбны эфект для нейрамедыятараў, якія разглядаюцца як важныя для стварэння і падтрымання пераядання.

Але як наконт іншых механізмаў, якія ляжаць у аснове гэтага засмучэнні? Ці запаленне нервовай сістэмы і акісляльны стрэс таксама назіраюцца пры гэтым расстройстве, як і многія іншыя, якія даследуюцца і пра якія пішуць у гэтым блогу?

Адказ: так.

Нейразапаленне і акісляльны стрэс у BED

Нейровоспаление можа паўстаць па розных прычынах. Гэта можа быць таму, што нейроны змагаюцца за энергію, недахоп мікраэлементаў перашкаджае нармальнаму функцыянаванню нейронаў і вядзенню хатняй гаспадаркі, або ўздзеянне рэчываў, якія перасеклі гематоэнцефаліческій бар'ер, якіх там не павінна быць. Або мозг напоўнены узроўнем глюкозы (цукру), які ён не можа выкарыстоўваць з-за рэзістэнтнасці мозгу да інсуліну.

Дыявы мозг і кетогенные дыеты

Гэта таксама адбываецца, калі імунная сістэма актывізуецца з-за віруснай або бактэрыяльнай інфекцыі. Незалежна ад прычыны, імунная сістэма мозгу актывуецца, калі адбываецца гэты дыстрэс. І ўвогуле, гэта добра. Ён вызваляе провоспалительные цітокіны, каб дапамагчы вярнуць сітуацыю ў норму. Нейразапаленне - гэта нармальная нейраімуналагічная рэакцыя, якая абараняе вас. Але ў многіх станах псіхічнага здароўя, якія абмяркоўваюцца ў гэтым блогу, нервовае запаленне становіцца хранічным рухавіком сімптомаў. 

Такім чынам, зноў жа, не варта здзіўляцца, што нейровоспаление было вызначана як асноўны паталагічны механізм расстройстваў харчовай паводзінаў, у тым ліку расстройства пераядання (BED). Павышаны ўзровень провоспалительных цітокінаў, такіх як фактар ​​некрозу пухліны альфа (TNFα), інтэрлейкін 1 бэта (IL1ß) і інтэрлейкін 6 (IL6), з'яўляюцца паказчыкамі нервова-запаленчых механізмаў. Гэтыя цітокіны з'яўляюцца неад'емнай часткай запаленчага працэсу, і іх падвышаная прысутнасць пры засмучэннях харчавання сведчыць аб тым, што яны гуляюць ролю нейровоспаления ў паталогіі гэтых станаў.

Што тычыцца ЭД, паведамлялася аб павышаных канцэнтрацыях у плазме провоспалительных цітокіны (TNFα, IL1ß і IL6), а таксама іншых запаленчых і аксіда-нітразатыўных медыятараў (COX2, TBARS).

Руіс-Герэра, Ф., Дэль Барыё, А.Г., дэ ла Торэ-Луке, А., Аяд-Ахмед, В., Беато-Фернандэс, Л., Монтэс, Ф.П., … і Дыяс-Марса, М. (2023) . Акісляльны стрэс і запаленчыя шляхі пры жаночых засмучэннях харчавання і памежных расстройствах асобы з парушэннем эмацыйнай рэгуляцыі як фактары, якія звязваюць імпульсіўнасць і траўмы. психонейроэндокринология, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Для асоб, якія маюць BED і спадарожнае атлусценне, існаванне хранічнага запалення нізкай ступені добра задакументавана, прычым запаленне на мадэлях на жывёл звязана з функцыямі мозгу, якія ўплываюць на эмацыйныя паводзіны і памяць.

Празапаленчыя цітокіны ўдзельнічаюць у рэгуляцыі прыёму ежы, уздзейнічаючы на ​​гіпаталамус, і лічыцца, што яны ўплываюць на баланс арэксігенных (стымулюючых апетыт) і анарэксігенных (падаўляючых апетыт) нейронаў у гіпаталамусе, патэнцыйна ўплываючы на ​​рэгуляцыю апетыту і насычэння.

Сучасныя дадзеныя паказваюць на патэнцыйную двухнакіраваную сувязь паміж запаленчымі/імуннымі маркерамі і харчовымі паводзінамі, звязанымі з атлусценнем.

Мэн, Ю., і Каўц, А. (2022). Агляд доказаў сувязі імунных і запаленчых маркераў з харчовымі паводзінамі, звязанымі з атлусценнем. Frontiers ў імуналогіі, 13, 902114. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.902114

Калі нервовае запаленне хранічнае, антыаксідантныя сістэмы арганізма, якія выкарыстоўваюцца для ліквідацыі пашкоджанняў, выкліканых нервовым запаленнем, могуць стаць недастатковымі. Вось тады ўзнікае акісляльны стрэс. Гэты тэрмін адносіцца да няздольнасці мозгу ісці ў нагу з узроўнем нанесенай шкоды. 

Калі вы ўсё яшчэ трохі незразумелыя наконт адрозненняў паміж нервовым запаленнем і акісляльным стрэсам, вам можа спадабацца гэты артыкул ніжэй.

Калі б ваш мозг быў горадам: разуменне акісляльнага стрэсу і нейразапалення

Улічваючы моц даследаванняў, якія пацвярджаюць, што і нервовае запаленне, і акісляльны стрэс прысутнічаюць у папуляцыях расстройстваў харчовай паводзінаў, у прыватнасці, у расстройствах пераядання (BED), гэта прыводзіць да натуральнага пытання, ці можа кетогенная дыета аказваць спрыяльнае ўздзеянне на гэтыя фактары.

Дазвольце мне адказаць на ваша пытанне рашучым "так".

βOHB з'яўляецца інгібітарам гистоновых дэацэтылаз, што прыводзіць да павышэння рэгуляцыі генаў, якія ўдзельнічаюць у абароне ад акісляльнага стрэсу...

Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-гидроксибутират ў мозгу: адна малекула, некалькі механізмаў. Нейрахімічныя даследаванні, 42, 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Прадукты тоўстых кіслот KD таксама актывуюць фактары транскрыпцыі для бялкоў, якія спрыяюць нейропротекции шляхам рэгуляцыі экспрэсіі промитахондриальных антыаксідантных і супрацьзапаленчых сігналаў.

Кетогенная дыета ўплывае на механізмы акісляльнага стрэсу ў галаўным мозгу, часткова праз актывацыю шляху NRF2. NRF2 (фактар ​​2, звязаны з ядзерным фактарам, эрытроідам 2) з'яўляецца ключавым фактарам транскрыпцыі, які рэгулюе рэакцыю клетак на акісляльны стрэс, ініцыюючы транскрыпцыю сапраўды вялікай колькасці генаў, адказных за антіоксідантную абарону і детоксікацію.

Чаму гэта мае значэнне і чаму мы павінны клапаціцца пра гэта для здароўя мозгу і як механізм лячэння такіх захворванняў, як расстройства пераядання (BED) і многіх іншых?

Таму што гэта прыводзіць да павелічэння выпрацоўкі найважнейшых малекул антыаксідантаў, такіх як глутатыён, а таксама іншых важных ферментаў, якія ўдзельнічаюць у нейтралізацыі актыўных формаў кіслароду і азоту. Гэтыя малекулярныя змены спрыяюць значнаму зніжэнню акісляльнага стрэсу ў мозгу. Палепшаная кетогенной дыетай, гэтая антіоксідантная рэакцыя, апасродкаваная NRF2, змяняе гульню, таму што дапамагае абараніць нервовыя клеткі ад акісляльнага пашкоджання.

Кетогенная дыета таксама мадулюе PPARgamma (гама-рэцэптар, актываваны пероксисомным праліфератарам). PPARgamma - гэта асноўны ядзерны рэцэптар, які гуляе важную ролю ў кіраванні ліпідным абменам, гамеастазам глюкозы і энергетычным балансам. Больш, чым проста рэгуляцыя метабалічных функцый, PPARgamma дапамагае кантраляваць шэраг генаў, звязаных з супрацьзапаленчымі і антыаксідантнымі рэакцыямі. Пры актывацыі ён прыводзіць да транскрыпцыі генаў, якія ўзмацняюць клеткавы метабалізм, памяншаюць запаленне і паляпшаюць функцыю мітахондрый. Гэта важны механізм дзеяння, які дае тэрапеўтычныя перавагі.

Выснова: Абмен альтэрнатывай, заснаванай на фактах

Засмучэнне пераядання (BED) з'яўляецца распаўсюджанай праблемай, якая закранае прыкладна 0.9% людзей на працягу жыцця. Гэта найбольш распаўсюджанае расстройства харчавання, якое часта суправаджаецца ўзмацненнем псіхапаталогіі і ўскладненнямі, звязанымі з атлусценнем.

Цяперашнія стратэгіі не для ўсіх дастаткова эфектыўныя. Тым не менш, кетогенная дыета непасрэдна ліквідуе нейрабіялагічныя і метабалічныя дысбалансы, якія патэнцыйна спрыяюць развіццю расстройства пераядання (BED). Гіпаметабалізм, дысбаланс нейрамедыятараў, нейразапаленне, акісляльны стрэс - кетогенная дыета паказала патэнцыял у кіраванні гэтым і многім многім іншым.

Грунтуючыся на навуковых дадзеных, прадстаўленых такім чынам... Гэты міждысцыплінарны падыход павінен спалучаць структураваны план лячэння ладу жыцця з планаваннем здаровага харчавання, ПА і паводніцкімі ўмяшаннямі, лічыць шматпрофільная група экспертаў

Фэн, Б., Хармс, Дж., Чэнь, Э., Гао, П., Сюй, П., і Хэ, Ю. (2023). Сучасныя адкрыцці і будучыя наступствы расстройстваў харчавання. Міжнародны часопіс экалагічных даследаванняў і грамадскага аховы здароўя, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Калі рэцэнзаваныя даследаванні выступаюць за структураваны план лячэння ладу жыцця, які ўключае дыету, фізічную актыўнасць і паводніцкія ўмяшанні, становіцца ясна, дзе падыходзіць кетогенная дыета. Гэта не альтэрнатыва, а неабходны варыянт, падмацаваны навуковымі дадзенымі, які павінен быць уключаны ў стандарт сыходу за BED.

Улічваючы распаўсюджанасць BED і той факт, што сучасныя метады лячэння працуюць не для ўсіх, кетогенная дыета дае надзею. Гэта прамы, заснаваны на фактах падыход, які можа мець сапраўднае значэнне для многіх. Спецыялісты ў галіне аховы здароўя і псіхалогіі павінны сур'ёзна разглядаць гэта як частку міждысцыплінарнага падыходу да лячэння BED.

Маё пытанне: калі гэта рэкамендацыі па лячэнні, выкладзеныя ў літаратуры, чаму нельга ўключыць кетогенную дыету? Калі вы ці хто-небудзь, каго вы любіце, пакутуеце ад расстройства пераядання, я думаю, што вы маглі б абгрунтаваць гэта з дапамогай новых ведаў з гэтага артыкула. Ваш лекар можа накіраваць дыетолага або дыетолага, і вы можаце папрасіць іх навучыць кетогенным дыетам і скарыстацца навучаннем іншым важным фактарам ладу жыцця, якія аказаліся карыснымі для выздараўлення.

І цяпер, калі вы разумееце, як кетогенные дыеты ўплываюць на некаторыя асноўныя біялагічныя механізмы, якія выклікаюць засмучэнне, магчыма, вы знаходзіцеся ў лепшым месцы, каб самастойна прыняць такое важнае рашэнне. Я спадзяюся, што вы знаходзіцеся ў лепшым становішчы для самаабароны са сваім лекарам і страхавой кампаніяй, каб атрымаць доступ да кетогенных дыет у якасці лячэння, чым калі вы пачалі.

Калі вы жадаеце далучыць спецыяліста, які валодае кетогеннай інфармацыяй, да вашай брыгады лячэння або каманды каго-небудзь, каго вы любіце, я б пачаў са старонкі навучання і рэсурсаў па псіхічнаму здароўю.

Рэсурсы псіхічнага здароўя для кетогенной дыеты

Даследаванне асноўных механізмаў моцнае. Але я не хачу, каб вы думалі, што гэты артыкул з'яўляецца толькі тэарэтычным. Існуе даследчая літаратура, якая фактычна выкарыстоўвае кетогенную дыету для лячэння расстройстваў пераядання (BED). І я з задавальненнем пазнаёмлю вас з тым, што яны знайшлі ў гэтым артыкуле ніжэй.

Кароткі агляд даследаванняў кетогенных дыет як лячэння расстройстваў пераядання (BED)

Спасылкі

Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Гідраксібутырат ў мозгу: адна малекула, некалькі механізмаў. Нейрохимические Даследаванні, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Амерыканская псіхіятрычная асацыяцыя. (2013). Дыягнастычнае і статыстычнае кіраўніцтва па псіхічным засмучэнням (5-е выд.). Амерыканскае псіхіятрычнае выданне.

Баэнас, І., Міранда-Алівас, Р., Соле-Мората, Н., Хіменэс-Мурсія, С., і Фернандэс-Аранда, Ф. (2023). Нейраэндакрыналагічныя фактары пры расстройстве пераядання: агляд апавядання. психонейроэндокринология, 150, 106030. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106030

Balodis, IM, Kober, H., Worhunski, PD, White, MA, Stevens, MC, Pearlson, GD, Sinha, R., Grilo, CM, & Potenza, MN (2013). Апрацоўка грашовага ўзнагароджання ў людзей з атлусценнем з расстройствам пераядання і без яго. Біялагічнай псіхіятрыі, 73(9), 877-886. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.01.014

Бланка-Гандыя, МС, Мантагуд-Рамэра, С., і Радрыгес-Арыяс, М. (2021). Пераяданне і псіхостімуляторная залежнасць. Сусветны часопіс псіхіятрыі, 11(9), 517-529. https://doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Брэтон, Э., Фоцо Со, Дж., і Буй, Л. (2022). Імунна-запаленчыя працэсы: перакрываюцца механізмы паміж атлусценнем і засмучэннямі харчавання? Неўралогія & Biobehavioral Водгукі, 138, 104688. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2022.104688

Батлер, М.Дж., Пэрыні, А.А., і Экель, Луізіана (2021). Роля мікрабіёма кішачніка, імунітэту і нейровоспаления ў патафізіялогіі расстройстваў харчавання. пажыўныя рэчывы, 13(2), артыкул 2. https://doi.org/10.3390/nu13020500

Чунг, JY, Кім, OY, і Сонг, J. (2022). Ролю кетонавых тэл у дэменцыі, выкліканай дыябетам: сиртуины, рэзістэнтнасць да інсуліну, сінаптычную пластычнасць, мітахандрыяльнай дысфункцыі і нейрамедыятара. Водгукі пра харчаванне, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Далін, М., Мансан, Ж.-Э., і Амарк, П. (2012). Узровень метабалітаў у ЦСЖ дофаміна і серотоніна, але не норадреналіна, залежыць ад кетогенной дыеты ў дзяцей з эпілепсіяй. Даследаванне эпілепсіі, 99(1), 132-138. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

Донэлі Б., Туіз С., Хэй П., Бертан А., Расэл Дж. і Катэрсан І. (2018). Нейровизуализация пры нервовай буліміі і расстройстве пераядання: сістэматычны агляд. Часопіс расстройстваў харчовай паводзінаў, 6(1), 3. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Фэн, Б., Хармс, Дж., Чэнь, Э., Гао, П., Сюй, П., і Хэ, Ю. (2023). Сучасныя адкрыцці і будучыя наступствы расстройстваў харчавання. Міжнародны часопіс экалагічных даследаванняў і грамадскага аховы здароўя, 20(14), артыкул 14. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Гано, Л. Б., Патэль, М., і Ро, Дж. М. (2014). Кетогенная дыета, мітахондрыі і неўралагічныя захворванні. Часопіс даследаванняў ліпідаў, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Guardia, D., Rolland, B., Karila, L., & Cottencin, O. (2011). ГАМКергическая і глутаматергическая мадуляцыя пры пераяданні: тэрапеўтычны падыход. Current Pharmaceutical Design, 17(14), 1396–1409. чttps://doi.org/10.2174/138161211796150828

Гільберт, А., Петрофф, Д., Герперц, С., Пятроўскі, Р., Тушэн-Каф'е, Б., Вокс, С., і Шміт, Р. (2020). Мета-аналіз доўгатэрміновай эфектыўнасці псіхалагічных і медыцынскіх метадаў лячэння расстройстваў пераядання. Міжнародны часопіс расстройстваў харчовай паводзінаў, 53(9), 1353-1376. https://doi.org/10.1002/eat.23297

Цзян, З., Інь, X., Ван, М., Чэнь, Т., Ван, Ю., Гао, З., і Ван, З. (2022). Уплыў кетогенной дыеты на нейровоспаление пры нейрадэгенератыўных захворваннях. Старэнне і хваробы, 13 (4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Кеслер, Р.М., Хатсан, П.Х., Герман, Б.К., і Патэнца, Мінесота (2016). Нейробиологические асновы расстройства пераядання. Неўралогія & Biobehavioral Водгукі, 63, 223-238. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.01.013

Ноўлз С., Будні С., Дэодхар М., Мэцьюз С.А., Сімеоне К.А. і Сімеоне Т.А. (2018). Кетогенная дыета рэгулюе антыаксідантную каталазу з дапамогай фактару транскрыпцыі PPARγ2. Даследаванне эпілепсіі, 147, 71–74. чttps://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.09.009

Левітан, М.Н., Папельбаўм, М., Карта, М.Г., Апалінарыё, Дж.К., і Нардзі, А.Е. (2021). Расстройства пераядання: 5-гадовае рэтраспектыўнае даследаванне эксперыментальных лекаў. Часопіс эксперыментальнай фармакалогіі, 13, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Меле, Г., Альфана, В., Котуньо, А., і Лонгарцо, М. (2020). Шырокі спектр агляду мультымадальнай нейровизуализации пры нервовай буліміі і расстройстве пераядання. Апетыт, 151, 104712. https://doi.org/10.1016/j.appet.2020.104712

Мэн, Ю., і Каўц, А. (2022). Агляд доказаў сувязі імунных і запаленчых маркераў з харчовымі паводзінамі, звязанымі з атлусценнем. Frontiers ў імуналогіі, 13. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.902114

Мілдэр Дж. і Патэль М. (2012). Мадуляцыя акісляльнага стрэсу і функцыі мітахандрыялаў з дапамогай кетогенной дыеты. Даследаванне эпілепсіі, 100(3), 295-303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021

Морыс, А. а. М. (2005). Метабалізм кетонавых тэл галаўнога мозгу. Часопіс спадчынных хвароб абмену рэчываў, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Мюрэй, SL, і Холтан, KF (2021). Посттраўматычнае стрэсавае засмучэнне можа ўсталяваць нейрабіялагічны этап для расстройстваў харчовай паводзінаў: акцэнт на глутаматергічнай дысфункцыі. Апетыт, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Норвіц, Н.Г., Далай, С.С., і Палмер, К.М. (2020). Кетогенная дыета як метабалічнае лячэнне псіхічных захворванняў. Сучаснае меркаванне ў галіне эндакрыналогіі, дыябету і атлусцення, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Алівейра, TPD, Гансалвеш, BDC, Алівейра, BS, дэ Алівейра, ACP, Рэйс, HJ, Ферэйра, CN, Агіяр, акруга Калумбія, дэ Міранда, AS, Рыбейру, FM, Віейра, EML, Палотас, А. і Віейра, LB (2021). Адмоўная мадуляцыя метабатропных рэцэптараў глутамата тыпу 5 як патэнцыйная тэрапеўтычная стратэгія пры атлусценні і пераяданні, падобным на харчовыя паводзіны. Frontiers ў Neuroscience, 15. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2021.631311

Петрзак, Д., Касперэк, К., Рэкаўэк, ​​П., і Пянткоўска-Хмель, І. (2022). Тэрапеўтычная роля кетогенной дыеты пры неўралагічных захворваннях. пажыўныя рэчывы, 14(9), артыкул 9. https://doi.org/10.3390/nu14091952

Паліта, Р., Ла Торэ, М.Е., Маскатэлі, Ф., Чыбелі, Г., Валенцана, А., Панара, М.А., Монда, М., Месіна, А., Монда, В., Пізанэлі, Д., Сеса , Ф., Месіна, Г., і Пора, К. (2023). Кетогенная дыета і нейровоспаление: дзеянне бэта-гидроксибутирата ў клеткавай лініі микроглии. Міжнародны часопіс Molecular навук, 24(4), артыкул 4. https://doi.org/10.3390/ijms24043102

Перспектывы новых лекаў для лячэння расстройстваў пераядання: Даследаванні псіхапаталогіі і нейрафармакалогіі - Дэвід Хіл, Шэрон Сміт, 2022 г.. (д). Праверана 17 студзеня 2024 г. з https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/02698811211032475

Пруколі, Дж., Пармеджані, А., Кардэлі, Д.М., і Ланары, М. (2021). Роля норадренергической сістэмы ў засмучэннях харчавання: сістэматычны агляд. Міжнародны часопіс Molecular навук, 22(20), артыкул 20. https://doi.org/10.3390/ijms222011086

Раткавіч, Д., Кнежевіч, В., Дзікаў, А., Федрыголі, Э., і Чоміч, М. (2023). Параўнанне расстройства пераядання і харчовай залежнасці. Часопіс міжнародных медыцынскіх даследаванняў, 51(4), 03000605231171016. https://doi.org/10.1177/03000605231171016

Rostanzo, E., Marchetti, M., Casini, I., & Aloisi, AM (2021). Вельмі нізкакаларыйная кетогенная дыета: патэнцыйнае лячэнне сімптомаў пераядання і харчовай залежнасці ў жанчын. Пілотнае даследаванне. Міжнародны часопіс экалагічных даследаванняў і грамадскага аховы здароўя, 18(23), артыкул 23. https://doi.org/10.3390/ijerph182312802

Руіс-Герэра, Ф., Гомес дэль Барыё, А., дэ ла Торэ-Луке, А., Аяд-Ахмед, В., Беато-Фернандэс, Л., Пола Монтэс, Ф., Леон Веласка, М., МакДаўэл , KS, Leza, JC, Carrasco, JL, & Díaz-Marsá, M. (2023). Акісляльны стрэс і запаленчыя шляхі пры жаночых засмучэннях харчавання і памежных расстройствах асобы з парушэннем эмацыйнай рэгуляцыі як фактары, якія звязваюць імпульсіўнасць і траўмы. психонейроэндокринология, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Шрайбер, Л.Р.Н., Одлауг, Б.Л., і Грант, JE (2013). Перакрыцце паміж засмучэннем пераядання і расстройствамі, звязанымі з ужываннем псіхаактыўных рэчываў: дыягностыка і нейрабіялогія. Часопіс Паводніцкія наркалогіі, 2(4), 191-198. https://doi.org/10.1556/JBA.2.2013.015

Сімеоне, Т.А., Мэцьюз, С.А., Самсон, К.К., і Сімеоне, К.А. (2017). Рэгуляцыя PPARgamma2 у мозгу спрыяе эфектыўнасці кетогенной дыеты супраць прыступаў. Эксперыментальная неўралогія, 287, 54-64. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2016.08.006

Сакалоў Л. (1973). Метабалізм кетонавых тэл у мозгу. Штогадовы агляд медыцыны, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Тао, Ю., Ленг, С.Х. і Чжан, Х. (2022). Кетогенная дыета: эфектыўны падыход да лячэння нейрадэгенератыўных захворванняў. Сучасная нейрофармакология, 20(12), 2303-2319. https://doi.org/10.2174/1570159X20666220830102628

Ян, Б. (2021). Калі перастаць ёсць: дапаможны тормаз для спажывання ежы з боку прылеглага ядра. Часопіс неўралогіі, 41(9), 1847-1849. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Джон, SE, Гэлбрэйт, Дж., Calipari, ES, і Кон, PJ (2019). Агульныя паводніцкія і нейросхемные парушэнні пры наркаманіі, атлусценні і расстройстве пераядання: засяродзьцеся на mGluR групы I у мезалімбічнай дофаміновых шляху. ACS хімічнай неўралогіі, 10(5), 2125-2143. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.8b00601

Ю, Ю., Фернандэс, І.Д., Мэн, Ю., Чжао, В., і Грот, С.В. (2021). Кішачныя гармоны, адыпакіны і пра- і супрацьзапаленчыя цітокіны/маркеры пры страце кантролю над ежай: агляд аб'ёму. Апетыт, 166, 105442. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105442

Ю. Ю., Мілер Р. і Грот С. У. (2022). Агляд літаратуры аб дофаміна пры пераяданні. Часопіс расстройстваў харчовай паводзінаў, 10(1), 11. https://doi.org/10.1186/s40337-022-00531-y