Як кетогенная дыета можа дапамагчы вылечыць дзіравы мозг і зрабіць гематоэнцефаліческій бар'ер больш моцным і ўстойлівым?

Гэта сапраўды добрае пытанне. Так што я збіраюся адказаць. У гэтым паведамленні ў блогу мы збіраемся абмеркаваць, што такое гематоэнцефаліческій бар'ер, якія сімптомы мы можам чакаць, калі ён пашкодзіцца і працякае, і нават лабараторныя тэсты, якія можна выкарыстоўваць, каб паспрабаваць ацаніць, ці не працякае ён.

Ваш гематоэнцефаліческій бар'ер (ГЭБ) вельмі важны

Па-першае, крыху анатоміі і функцый. Дастаткова, каб вы зразумелі, пра што ідзе гаворка.

ГЭБ аддзяляе кроў ад пазаклеткавай спіннамазгавой вадкасці і абараняе мозг ад узбуджальнікаў крыві і таксінаў, адначасова забяспечваючы дыфузію кіслароду, вуглякіслага газу і малых ліпафільных малекул/этанолу. Падтрыманне ГЭБ мае важнае значэнне для жорсткага кантролю хімічнага складу міжтканкавай вадкасці галаўнога мозгу (ISF), неабходнага для сінаптычнай функцыі, а таксама для абароны ад патагенных мікраарганізмаў, якія перадаюцца крывёю.

Kakaroubas, N., Brennan, S., Keon, M., & Saksena, NK (2019). Патомеханизмы парушэння гематоэнцефаліческій бар'ера пры БАС. Часопіс па неўралогіі2019. https://doi.org/10.1155/2019/2537698

ГЭБ - гэта сукупнасць крывяносных сасудаў і астрацытаў, якія разам не дазваляюць рэчывам трапляць у галаўны мозг з сістэмнага кровазвароту. Ён мае розныя транспарцёры, якія дазваляюць прапускаць некаторыя рэчы.

Дзіравы мозг

Але гэтак жа, як і дзіравы кішачнік, калі ГЭБ пагаршаецца, ён не можа падтрымліваць сваю цэласнасць, і ў мозг трапляюць рэчы, якія не павінны трапляць. Яны могуць уключаць:

  • Хімічныя рэчывы і таксіны навакольнага асяроддзя
  • Узбуджальнікі (бактэрыі і вірусы)
  • Харчовыя бялкі (напрыклад, глютен)
  • Розныя медыятары запалення ў крывацёку (напрыклад, ліпапаліцукрыды)
  • Цыркулююць антыцелы
  • Гарманальны дысбаланс (праўдзівы гіпатэрыёз)

Калі гэтыя рэчы пранікаюць праз негерметычны гематоэнцефаліческій бар'ер, яны актывуюць імунную сістэму мозгу, каб паспрабаваць абараніць мозг. У прыватнасці, клеткі микроглии актывуюцца. Калі ў вас дзіравы BBB, гэта азначае, што там увесь час узнікаюць рэчы, якія не належаць. А гэта азначае, што актывацыя микроглии адбываецца пастаянна. Гэта не добра. Гэта стварае аснову для хранічнага нейровоспаления. І калі ваш мозг не можа самастойна аднаўляцца дастаткова хутка, каб не адставаць ад пашкоджанняў, выкліканых хранічным нервовым запаленнем, гэта падрыхтуе вас да нейрадэгенератыўнага працэсу.  

Мазгу патрэбныя мікраэлементы для ліквідацыі пашкоджанняў, выпрацоўкі нейрамедыятараў і важных ферментаў, а таксама для выпрацоўкі энергіі. Ці ведаеце вы, як ваш мозг атрымлівае большасць вітамінаў, неабходных для гэтых працэсаў? Ваш BBB. Ага, гэта дакладна! Большасць неабходных водарастваральных вітамінаў (напрыклад, вітамінаў групы В) і іншых важных метабалітаў транспартуюцца ў мозг з дапамогай спецыфічных транспарцёраў у ГЭБ.

Некаторыя з гэтых транспартнікаў выкарыстоўваюцца для перадачы глюкозы ў мозг. Як мы абмяркоўвалі ў папярэдніх артыкулах, гэта неабавязкова, каб вы ўжывалі глюкозу. Ваша цела з задавальненнем стварае субстрат глюкозы, неабходны для працы некаторых частак вашага мозгу. Але калі ваш ГЭБ пашкоджаны і транспарцёры, якія выкарыстоўваюцца для гэтай мэты, пашкоджаныя або не працуюць (ГЭБ можа стаць устойлівым да інсуліну), то вы не збіраецеся выкарыстоўваць гэтую глюкозу для атрымання энергіі. І такім чынам можа адбыцца пагаршэнне ГЭБ, і яго пагаршэнне можа ўвекавечыць энергетычныя крызісы ў мозгу.

Калі ваш ГЭБ пашкоджаны, гэта можа выклікаць праблемы для ўсіх тых транспарцёраў, задача якіх - дастаўляць пажыўныя рэчывы і паліва ў ваш мозг.

Гэта азначае, што ваш мозг старэе НАМНОГА хутчэй, чым мяркуецца. І не мае значэння, ці вам 15, 27, 34, 40, 50, 60. Нейрадэгенератыўныя працэсы адбываюцца ў любым узросце. Уцечка BBB - гэта не праблема пажылых людзей. Гэта «праблема кожнага чалавека любога ўзросту». І гэта трэба разглядаць і вырашаць.

Не зразумейце мяне няправільна. Я рады бачыць, што дзіравы GUT атрымлівае шмат эфірнага часу і клопатаў. Я адчуваю палёгку, што гэта, нарэшце, на радарах людзей у рэальным выглядзе. Лячэнне дзіравай кішкі важна, таму што вам трэба падтрымліваць імунную сістэму арганізма ў цішыні, каб імунная сістэма мозгу не стала празмерна актыўнай. Вам патрэбны здаровы стрававальны тракт, каб мець магчымасць расшчапляць і паглынаць пажыўныя рэчывы праз кішачнік, і вам патрэбен здаровы мікрабіём па мільярду прычын.

Вы можаце даведацца больш пра здаровыя мікрабіёмы тут.

Але ёсць зусім іншая перашкода, якую неабходна прасоўваць і разумець шырокай грамадскасці і людзям, якія змагаюцца з мазгамі, якія працуюць не так добра, як хацелася б. І таму гэты пост пішацца. Дзіравы мозг - гэта рэч.

Калі ГЭБ разбураецца, галоўнае, што адбываецца, - гэта запаленне нервовай сістэмы. Пры нервова-запаленчым працэсе людзі пачынаюць скардзіцца на сімптомы туману мозгу.

Калі ў вас туман мозгу, гэта азначае, што нешта перашкаджае нармальнай працы сінапсаў.

Сінапсы складаюць вузкаспецыялізаваную і жыццёва важную частку нейронавых клетак. Яны з'яўляюцца асноўнымі месцамі сувязі паміж нейрональнымі клеткамі, і таму яны ўдзельнічаюць ва ўсіх аспектах нейронавай фізіялогіі. Правільная сінаптычная функцыя з'яўляецца неабходнай умовай нармальнай працы мозгу, і нават нязначныя парушэнні могуць прывесці да неўралагічных расстройстваў.

Xylaki, M., Atzler, B., & Outeiro, TF (2019). Эпігенетыка сінапсаў пры нейрадэгенерацыі. Бягучыя справаздачы па неўралогіі і неўралогіі19(10), 1-10. https://doi.org/10.1007/s11910-019-0995-y

Нейразапаленне перашкаджае хуткасці нервовай праводнасці, і вы можаце заўважыць, што мысленне і рухальныя задачы становяцца менш эфектыўнымі або выконваюцца менш лёгка. Нейровоспаление таксама «раз'ядноўвае» мітахондрыі. Мітахондрыі - гэта электрастанцыі вашай клеткі. Яны забяспечваюць энергію, неабходную для функцыянавання вашай клеткі. Ад запуску гэтых сінапсаў да падтрымання клеткі здаровай з энергіяй, неабходнай для асноўнай гаспадарчай работы клеткі. Што адчуваюць разлучаныя мітахондрыі? Такое адчуванне, як стомленасць мозгу. Ваш мозг стамляецца хутчэй. Магчыма, вы больш не можаце ездзіць у інтэнсіўным дарожным руху, вытрымліваць працяглыя зносіны або чытаць столькі, колькі раней. Ваша здольнасць выконваць заданні і быць уважлівымі зніжаецца.

Нейровоспаление можа нарастаць і слабець. У некалькі тыдняў назіраюцца парушэнні настрою і кагнітыўных функцый, а ў іншыя тыдні вы будзеце адчуваць менш гэтых сімптомаў. Гэта проста азначае, што мозг пэўны час спраўляецца з запаленчым працэсам і аднаўляе нейрадэгенерацыю, калі гэта адбываецца.

Але, як вы можаце сабе ўявіць, не варта ігнараваць асноўныя прычыны, якія ствараюць дзіравы ГЭБ, і ў нейкі момант туман мозгу можа стаць хранічным, бо імунная сістэма становіцца хранічна гіперактыўнай і хуткасць нанясення шкоды перавышае антіоксідантную сістэму арганізма. , ствараючы акісляльны стрэс і запускаючы значныя нейродегенеративные працэсы.

Усё больш доказаў паказвае, што акісляльны стрэс (АС) гуляе важную ролю ў індукцыі змяненняў ГЭБ.

Kadry, H., Noorani, B., Bickel, U., Abruscato, TJ, & Cucullo, L. (2021). Параўнальная ацэнка in vitro цэласнасці шчыльнага злучэння ГЭБ пасля ўздзеяння цыгарэтнага дыму і пары электронных цыгарэт: колькасная ацэнка ахоўных эфектаў метфарміну з выкарыстаннем парацеллюлярных маркераў малой малекулярнай масы. Вадкасці і бар'еры ЦНС18(1), 1-15. https://doi.org/10.1186/s12987-021-00261-4

Я ўвесь час згадваю пра гэтыя нейрадэгенератыўныя «працэсы», таму што хоць часам нейрадэгенерацыя здараецца, як толькі яна перарастае ў нешта хранічнае (ён жа працэс), нейрадэгенерацыя падсілкоўвае сябе, ствараючы цыкл пастаянных пашкоджанняў, знясілення пажыўных рэчываў, дадатковага нервовага запалення і іншых фактараў, якія могуць выклікаць значна складаней перавярнуць яго пасля пэўнай кропкі пашкоджання. Калі яго не кантраляваць, гэта сапраўды можа выклікаць такі ўзровень шкоды, які немагчыма выправіць. І таму гэты блог б'е трывогу, што да мазгавога туману трэба паставіцца сур'ёзна і лячыць яго з дапамогай магутных харчовых і функцыянальных псіхіятрычных метадаў лячэння, якія спыняюць асноўныя прычыны нейрадэгенератыўных працэсаў. Незалежна ад прычыны і дыягназу.

Як даведацца, што ў мяне дзіравы мозг?

Існуюць розныя маркеры антыцелаў, звязаныя з пранікальнасцю ГЭБ. Сюды ўваходзяць S100B, аквапорин 4, глиальный фібрылярны кіслы бялок і антыцелы да зонулина. Ваш урач функцыянальнай медыцыны можа замовіць падобныя аналізы ў лабараторыі Сайрус.

Вы можаце прайсці абследаванне, але вось што. Калі вы ведаеце, што ў вас дзіравы кішачнік, або ў вас дыягнаставалі дзіравы кішачнік, то ёсць вельмі вялікая верагоднасць таго, што ў вас дзіравы кішачнік. Таму што дзіравы кішачнік дазваляе таму, што не павінна трапляць у кроў. І некаторыя з гэтых рэчаў з'яўляюцца прамымі нападамі на BBB. Карэляцыя паміж дзіравым кішачнікам і дзіравым ГЭБ вельмі высокая. Яны ідуць разам.

Напрыклад, антыцелы, выпрацоўваемыя супраць глютена, якія не спыняюцца ГЭБ, могуць звязвацца з астрацытамі і вавёркамі нейрафіламентаў у мозачку і выклікаць стан, якое называецца глютеновой атаксіяй. Нейрадэгенератыўныя працэсы, якія прыводзяць да гэтага дыягназу, могуць выглядаць як сімптомы мазгавога туману, якія ўключаюць праблемы з маўленнем, дзіўныя адчуванні паколвання ў канечнасцях, дрэнную каардынацыю і раўнавагу і, магчыма, праблемы з выкарыстаннем рук і ног або пальцаў і рук (напрыклад, вы пачынаеце заўважце больш праблем з тым, каб пальцы працавалі падчас вязання кручком).

Магчыма, у вашым целе ёсць таксіны, ці то праз уздзеянне хімічных рэчываў з звычайнага хатняга прадукту, ці то, што вы ўдыхалі з навакольнага асяроддзя, ідучы па вуліцы (гэта адбываецца пастаянна). Калі ваш ГЭБ здаровы, ён не патрапіць у мозг. Але калі ён нездаровы, якое б рэчыва ні было, яно патрапіць у мозг, актывуючы мікраглію, якая вылучае запаленчыя цітокіны.

Гэтыя непажаданыя рэчывы, якія прабіліся праз ваш ГЭБ і не павінны быць дзе-небудзь побач з мозгам, будуць звязвацца і прымацоўвацца да розных бялкоў і разбураць рэчы. Што я маю на ўвазе пад «ламаць рэчы»? Я маю на ўвазе, што яны будуць прывязвацца да месцаў, да якіх павінны былі прывязвацца іншыя рэчы, і не дазваляць чамусьці нармальна функцыянаваць. Яны будуць перашкаджаць і тармазіць важныя механізмы, неабходныя вашаму мозгу для функцыянавання і падтрымання здароўя.

Як ваш BBB стаў дзіравым

Ваш ГЭБ - гэта ў асноўным эндотелиальные клеткі і астрацыты (астроглия). Абодва яны лёгка пашкоджваюцца ў асяроддзі хранічнага запалення. Хранічныя захворванні, якія ўзмацняюць запаленне ў арганізме (а гэта, верагодна, усе), могуць гуляць пэўную ролю ў разбурэнні ГЭБ. Некаторыя лекі, якія звычайная медыцына выкарыстоўвае для лячэння хранічнага захворвання, могуць выклікаць разбурэнне ГЭБ (напрыклад, кортікостероіды). Гэта таксама можа адбыцца ў выніку чэрапна-мазгавой траўмы (ЧМТ) (напрыклад, аўтамабільныя аварыі, падзенні), таму што ГЭБ можа недастаткова зажыць пасля такога нападу. Хранічныя запаленчыя праблемы з кішачнікам могуць выклікаць стан сістэмнага запалення з-за дзіравай кішкі (пранікальнасць), якая вылучае ў кроў больш зонуліна або ліпапалісахарыдаў (ЛПС), што непасрэдна пагаршае здароўе ГЭБ. 

Што яшчэ выклікае праблемы з маім BBB?

Калі ў вас высокі ўзровень гомацыстэіну ў аналізах крыві, у вас больш высокая верагоднасць таго, што ваш ГЭБ негерметычны. Калі ў вас генетычны SNIPS, напрыклад MTHFR, вы падвяргаецеся большай рызыцы ўзнікнення праблем з захаваннем цэласнасці і здароўя вашага ГЭБ. Вы можаце палепшыць шанцы, прымаючы метыляваны B-комплекс.

Іншыя фактары, якія ствараюць пранікальнасць ГЭБ, ўключаюць наступнае:

  • Сядзячы лад жыцця
  • спажыванне алкаголю
  • Хранічнае недасыпанне

Вы, напэўна, хацелі б ведаць, што можна зрабіць, каб гэта выправіць.

Як кетогенные дыеты могуць дапамагчы вылечыць дзіравы мозг

Большая частка нашай інфармацыі пра тое, як кетоны ўплываюць на ГЭБ, атрымана з даследаванняў на жывёл. Асабіста я адчуваю ад гэтага палёгку. Я не хачу, каб хтосьці рэзаў камусьці галаву, спрабуючы зразумець, што там адбываецца. Так што не варта зацыклівацца на думцы, што, паколькі гэтыя дадзеныя атрыманы з даследаванняў на жывёл, высновы нейкім чынам не з'яўляюцца законнымі для вашага BBB. Дзейнічае шмат той самай машыны.

Палепшаны мозг і метабалізм BBB

Калі ваш арганізм выпрацоўвае кетоны на кетогенной дыеце, ён можа стаць альтэрнатыўнай крыніцай энергіі для пашкоджанага ГЭБ. Яны проста з'яўляюцца пераважнай крыніцай паліва для мозгу. Яны трапляюць у мозг без мітусні і мітусні, звязаных з патрэбай у шчаслівым або працоўным транспарцёры (напрыклад, простая дыфузія або палегчаная дыфузія). Транспарцёры монокарбаксілатаў апасродкуюць паступленне кетонавых тэл у мозг, і яны ў багацці прысутнічаюць ва ўсім ГЭБ, уключаючы плазматычную мембрану судзінкавага спляцення, эндотелиальные і эпітэліяльныя клеткі, глию і нейроны. Літаральна куча спосабаў атрымаць гэтыя кетоны, каб падсілкоўваць ваш мозг. Гэтыя кетоны выкарыстоўваюцца ў мітахандрыяльнай матрыцы (мембране ў клеткавых батарэях), якая вырабляе энергію.

І вось што мне трэба, каб вы таксама атрымалі. BBB таксама выкарыстоўвае энергію з кетонаў. Гэтыя маленькія клеткі, якія складаюць ГЭБ, увесь час спрабуюць вырабляць уласную энергію на аснове кетонаў. І калі вы сядзіце на кетогенной дыеце, гэтыя клеткі будуць напоўнены энергіяй, неабходнай для ўшчыльнення злучэнняў, неабходных для падтрымання ГЭБ моцным і непашкоджаным.

Ці казаў я, што мазгам патрабуецца шмат энергіі? Цудоўна, што ёсць спосаб атрымаць неабходную энергію, які не патрабуе дадатковых намаганняў. праўда? Гэта накшталт пасіўнага даходу, а не пакупкі на культуру мітусні. Я маю на ўвазе, што мы можам прымусіць гэтыя рэцэптары GLUT зноў працаваць у рэшце рэшт, калі наша вылячэнне прагрэсуе. Але мы ніколі не дасягнем прагрэсу ў вылячэнні, калі тым часам будзем галадаць мозг. Гэта проста ўвекавечыць адбываюцца нейрадэгенератыўныя працэсы. У якасці бонуса кетонавыя целы таксама непасрэдна ўзмацняюць актыўнасць GLUT1, а GLUT1 з'яўляецца транспарцёрам, які дапамагае глюкозе трапіць туды, куды ёй належыць.

Кетоны супрацьзапаленчыя

У нас проста няма лекаў, якія забяспечваюць такі ж узровень супрацьзапаленчага эфекту, як бяспечна і эфектыўна, як кетогенная дыета.

Тэрапеўтычная эфектыўнасць противонейровоспалительных прэпаратаў шырокага спектру абмежаваная іх пабочнымі эфектамі нават пасля мінучай імунасупрэсіі.

ЯНІГРА, Д. (2022). Уплыў кетогенной дыеты на гематоэнцефаліческій бар'ер. Кетогенная дыета і метабалічная тэрапія: пашыраная роля ў здароўі і хваробах, 346. С.355

Пры хранічнай імуннай актывацыі адбываецца пашкоджанне мозгу і ГЭБ. Гэта выклікае запаленне і дадатковы стрэс для арганізма, які спрабуе захаваць шчыльныя злучэнні ў ГЭБ. Гэта запаленне можа пашкодзіць важныя сасудзістыя структуры, якія з'яўляюцца часткай ГЭБ. Гэта можа пашкодзіць глиальные і астроциты. Кетогенные дыеты зніжаюць запаленне. Кетоны, якія выпрацоўваюцца падчас кетогенной дыеты, паводзяць сябе як сігнальныя малекулы, літаральна загадваючы генам, якія ўдзельнічаюць у хранічным запаленні, адключацца. Даволі карысна для таго, каб дапамагчы гэтаму маленькаму BBB нагнаць рамонт, падтрымліваць яго цэласнасць і функцыянальнасць і ўвекавечыць яго ўласнае лячэнне, калі вы спытаеце мяне.

А цяпер вернемся да сасудзістым структурам. Ёсць шмат дэменцый, якія маюць кампаненты сасудзістых захворванняў. Кетоны павялічваюць паглынанне мазгавога крывацёку, і лічыцца, што гэты павышаны крывацёк і выкарыстанне кіслароду спрыяюць добра задакументаваным нейропротекторным эфектам кетонавых тэл. Уцечка ГЭБ з'яўляецца этыялагічным фактарам некаторых дэменцый (напрыклад, хваробы Альцгеймера), і лічыцца, што перавагі кетогенных дыет у гэтых груп насельніцтва часткова могуць быць звязаныя з паляпшэннем функцыі ГЭБ. Гіпотэза аб тым, што кетоны паляпшаюць нервова-сасудзістую функцыю пры дэменцыі, з'яўляецца сучаснай вобласцю даследаванняў.

Як быццам усё гэта не было дастатковай прычынай для выкарыстання кетогенной дыеты, каб дапамагчы вылечыць негерметычны мозг, кетоны дапамагаюць стварыць больш тых самых бялкоў, якія ВВВ выкарыстоўвае для лячэння тых шчылінных злучэнняў, якія сталі негерметычнымі, для пачатку.

Параметры дапаўненні

Паколькі я лічу, што вы маеце права ведаць усе спосабы, як вы можаце адчуваць сябе лепш, я збіраюся пералічыць некаторыя дабаўкі, якія выкарыстоўваюцца, якія маюць розныя ўзроўні доказаў паляпшэння ГЭБ. Але дазвольце мне сказаць абсалютна ясна, што я не думаю, што гэта ні ў якім разе не так крута або так эфектыўна для лячэння ГЭБ, як добра складзеная кетогенная дыета. Ні адзін з іх не вылечвае рэзістэнтнасць да інсуліну. Нішто з гэтага не з'яўляецца альтэрнатыўным крыніцай паліва для мозгу. Некаторыя з іх могуць палепшыць функцыю і прыток крыві да эпітэліяльных і эндотелиальных клетак, а некаторыя могуць забяспечыць некаторае паляпшэнне антыаксідантнага дзеяння, так што вы можаце паспрабаваць дагнаць акісляльны стрэс.

Ці атрымаеце вы ад гэтых дабавак нейкае лячэнне BBB? Так, магчыма. Пакуль ваш нейрадэгенератыўны каскад не мае занадта вялікага імпульсу. Але калі ваша пранікальнасць ГЭБ звязана з інсультам, ЧМТ, або раннімі працэсамі дэменцыі, яны не забяспечваюць патрэбнай крыніцы паліва, неабходнай вашаму мозгу для барацьбы з гіпаметабалізмам мозгу. Гэтыя дадаткі не забяспечваюць палепшаных мікраэлементаў і нават макраэлементаў для падтрымання і аднаўлення ў напрамку аптымізацыі функцый мозгу і ГЭБ.

Калі вы сур'ёзна ставіцеся да аздараўлення свайго мозгу, не бойцеся зрабіць тое, што вам здаецца вельмі цяжкім. Я абяцаю вам, што навучыцца выконваць і падтрымліваць кетогенную дыету не так складана, як мець непрацуючы мозг. Мозг, які перашкаджае вам атрымліваць асалоду ад жыцця ў поўнай меры.

Мозг, які пастаянна пакутуе ад праблем з настроем і памяццю?

ГЭТА ЦЯЖКА. Кожны. Халасты. Дзень.

Кетогенная дыета - гэта крывая навучання, і вы заслугоўваеце падтрымкі ў яе рэалізацыі. Але я абяцаю вам, як таму, хто аднавіў свой уласны мозг, гэта не так цяжка, як вы сабе ўяўляеце. Вы ўжо перажываеце адну з самых цяжкіх рэчаў. Кетогенные дыеты простыя ў параўнанні.

Дабаўкі, якія могуць дапамагчы ў аднаўленні ГЭБ, уключаюць рыбін тлушч, гінко Більбоа, вінпацэцін, альфа-ліпоевую кіслату і глутатыён (набудзьце ліпасомальны, даведайцеся, чаму тут СПАСЫЛКА), і рэсвератрол.

Часам я буду выкарыстоўваць некаторыя з іх у дадатак да кетогенной дыеты ў якасці дадатковай тэрапіі, але я не выкарыстоўваю іх самі па сабе для лячэння ГЭБ або іншых частак мозгу. І таму я не ведаю дакладных дазіровак, якія людзі выкарыстоўваюць, калі яны выкарыстоўваюць іх у якасці асноўнай тэрапіі для гэтай мэты. Але зноў жа, вы зможаце даследаваць гэтыя зменныя для ўласнага лячэння.

заключэнне

У праграме Brain Fog Recovery Program, якую я выкладаю, мы выкарыстоўваем кетогенные дыеты, персанальна аптымізаваныя харчовыя дабаўкі і трэніруемся ў мэтах функцыянальнай медыцыны, якія дапамагаюць лячыць негерметычны гематомны эпізод і дапамагаюць людзям жыць найлепшым чынам. Таму што давайце будзем шчырымі. Як вы перажываеце жыццё? Праз ваш мозг. Вы не павінны жыць з сімптомамі мазгавога туману, незалежна ад прычыны або дыягназу. Тое, што лекар праігнараваў вашы скаргі на вашу няздольнасць засяродзіцца, запомніць рэчы або падтрымліваць настрой, не азначае, што эфектыўных метадаў лячэння няма.

Я рады дапамагчы вам даведацца, як вы можаце адчуваць сябе лепш!


Спасылкі

Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Гідраксібутырат ў мозгу: адна малекула, некалькі механізмаў. Нейрохимические Даследаванні, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Карневале, Р., Пасторы, Д., Ночэла, К., Каммісотта, В., Барата, Ф., Дэль Бэн, М., Анджэліка, Ф., Скярэта, С., Барцімоча, С., Нова, М. , Таргер, Г. і Віолі, Ф. (2017). Эндотоксемия нізкай ступені, пранікальнасць кішачніка і актывацыя трамбацытаў у пацыентаў з парушэннем глюкозы нашча. Харчаванне, абмен рэчываў і сардэчна-сасудзістыя захворванні, 27(10), 890-895. https://doi.org/10.1016/j.numecd.2017.06.007

Cheng, S., Chen, G.-Q., Leski, M., Zou, B., Wang, Y., & Wu, Q. (2006). Уплыў d, l-β-гидроксимасляной кіслаты на клеткавую гібель і праліферацыі ў клетках L929. Біяматэрыялы, 27(20), 3758-3765. https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2006.02.046

Чыры, О., Фішбейн, У.Н., Мярэжынская, Н., Кларк, С., Галуске, Р., Магістрэці, П.Дж., і Пелерын, Л. (2008). Размеркаванне монокарбоксилатного транспарцёра MCT2 ў кары галаўнога мозгу чалавека: иммуногистохимическое даследаванне. Brain Research, 1226, 61-69. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2008.06.025

Чыры О., Пелерын Л., Манэ-Чудзі Ф., Фішбейн У.Н., Мярэжынская Н., Магістрэці П.Дж. і Кларк С. (2006). Экспрэсія монокарбоксилатного транспарцёра MCT1 у кары галаўнога мозгу дарослага чалавека. Brain Research, 1070(1), 65-70. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2005.11.064

Шокэ, Д., і Трылер, А. (2013). Дынамічны сінапс. Нейрон, 80(3), 691-703. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2013.10.013

Cucullo, L., Hossain, M., Puvenna, V., Marchi, N., & Janigro, D. (2011). Роля стрэсу зруху ў гематоэнцефаліческій бар'ер эндотелиальной фізіялогіі. Неўралогія BMC, 12(1), 40. https://doi.org/10.1186/1471-2202-12-40

Каммінз, PM (2011). Аклюдын: адзін бялок. Шмат формаў. Мол. Ячэйка. біял. 32, 242–250. doi: 10.1128/mcb.06029-11

Дамір Янігра. (й). IJMS | Бясплатны поўны тэкст | Кетонавыя целы спрыяюць ачышчэнню амілоідаў-β1–40 у мадэлі гематоэнцефалічнага бар'ера чалавека in Vitro. Праверана 5 чэрвеня 2022 г. з https://www.mdpi.com/1422-0067/21/3/934

Дамір Янігра. (2022). Уплыў кетогенной дыеты на гематоэнцефаліческій бар'ер. У Кетогенная дыета і метабалічная тэрапія: пашыраная роля ў здароўі і хваробах (2-е выд., с. 346–363). Oxford University Press.

Даціс Харазян. (2020, 23 ліпеня). Дыравы мозг: мазгавы туман, страта памяці, дэпрэсія. https://www.youtube.com/watch?v=ulj5wuGajFw

Фазана, А. (2020). Усе захворванні пачынаюцца ў кішачніку (дзіравым): Роля пранікальнасці кішачніка, апасродкаванай зонуліном, у патагенезе некаторых хранічных запаленчых захворванняў. F1000Даследаванне, 9, F1000 Факультэт Рэв-69. https://doi.org/10.12688/f1000research.20510.1

FoundMyFitness. (2022, 31 мая). Кішачная пранікальнасць: бактэрыяльная сувязь са старэннем, дысфункцыяй мазгавога бар'ера і парушэннем абмену рэчываў. https://www.youtube.com/watch?v=evQAzGaW1JU

Межы | Неўралагічныя сімптомы COVID-19: гіпотэза зануліна | імуналогія. (д). Праверана 22 мая 2022 г. з https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2021.665300/full

Gibson, CL, Murphy, AN, & Murphy, SP (2012). Вынік інсульту ў кетогенном стане - сістэматычны агляд дадзеных на жывёл. часопіс нейрохимии, 123(s2), 52 – 57. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2012.07943.x

Гліяльны фібрылярны кіслы бялок—Агляд | Тэмы ScienceDirect. (д). Праверана 22 мая 2022 г. з https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/glial-fibrillary-acidic-protein

Дженсен, Нью-Джэрсі, Водшаў, Х.З., Нільсан, М., і Рангбі Дж. (2020). Уплыў кетонавых тэл на метабалізм і функцыі мозгу пры нейродегенеративных захворваннях. Міжнародны часопіс Molecular навук, 21(22), 8767. https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Kadry, H., Noorani, B., Bickel, U., Abruscato, TJ, & Cucullo, L. (2021). Параўнальная ацэнка in vitro цэласнасці шчыльнага злучэння ГЭБ пасля ўздзеяння цыгарэтнага дыму і пары электронных цыгарэт: колькасная ацэнка ахоўных эфектаў метфарміну з выкарыстаннем парацеллюлярных маркераў малой малекулярнай масы. Вадкасці і бар'еры ЦНС, 18(1), 28. https://doi.org/10.1186/s12987-021-00261-4

Kakaroubas, N., Brennan, S., Keon, M., & Saksena, NK (2019). Патомеханизмы парушэння гематоэнцефаліческій бар'ера пры БАС. Neuroscience Journal, 2019, E2537698. https://doi.org/10.1155/2019/2537698

Лёранс, С., Нава, Э., Муньас-Лопес, М., Санчэс-Ларсен, А., і Сегура, Т. (2021). Неўралагічныя сімптомы COVID-19: гіпотэза зануліна. Frontiers ў імуналогіі, 12. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2021.665300

Masino, SA (2022). Кетогенная дыета і метабалічная тэрапія: пашыраная роля ў здароўі і хваробах. Оксфардскі універсітэт прэсы.

Masino, SA, і Rho, JM (2012). Механізмы дзеяння кетогенной дыеты. У JL Noebels, M. Avoli, MA Ragawski, RW Olsen і AV Delgado-Escueta (рэдактары), Асноўныя механізмы эпілепсіі Джаспера (4-е выд.). Нацыянальны цэнтр біятэхналагічнай інфармацыі (ЗША). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Морыс, Г., Фернандэс, Б.С., Пуры, Б.К., Уокер, А.Дж., Карвалью, А.Ф., і Берк, М. (2018). Дыравы мозг пры неўралагічных і псіхічных захворваннях: фактары і наступствы. Аўстралійскі і новазеландскі часопіс псіхіятрыі, 52(10), 924-948. https://doi.org/10.1177/0004867418796955

Olung, NF, Aluko, OM, Jeje, SO, Adeagbo, AS, & Ijomone, OM (2021). Судзінкавая дысфункцыя ў галаўным мозгу; Наступствы для ўздзеяння цяжкіх металаў. Бягучыя агляды гіпертаніі, 17(1), 5-13. https://doi.org/10.2174/1573402117666210225085528

Рахман, М.Т., Гош, К., Хосэйн, М., Лінфілд, Д., Рэзаі, Ф., Джанігра, Д., Марчы, Н., і ван Боксель-Дэзер, AHH (2018). IFN-γ, IL-17A або зонулін хутка павялічваюць пранікальнасць эпітэліяльных бар'ераў паміж гематоэнцефалічным і тонкім кішачнікам: Актуальнасць пры нервова-запаленчых захворваннях. Біяхімічны і біяфізічныя Research Communications, 507(1), 274-279. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2018.11.021

Справаздачы | Бясплатны поўны тэкст | Глютеновая атаксія, звязаная з перакрыжаванай рэактыўнасцю дыетычнага бялку з GAD-65. (д). Праверана 22 мая 2022 г. з https://www.mdpi.com/2571-841X/3/3/24

Рэя, EM і Бэнкс, Вашынгтон (2019). Роля гематоэнцефаліческій бар'ера ў рэзістэнтнасці цэнтральнай нервовай сістэмы да інсуліну. Frontiers ў Neuroscience, 13. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2019.00521

Роўз, Дж., Браян, К., Папа, А., Панаёцідзіс, М.І., і Франка, Р. (2020). Метабалізм мітахондрый у астрацытах рэгулюе біяэнергетыку мозгу, нейраперадачу і акісляльна-аднаўленчы баланс. Frontiers ў Neuroscience, 14. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2020.536682

Такахасі, С. (2020). Метабалічная компартментализация паміж астроглией і нейронамі ў фізіялагічных і патофизиологических умовах нервова-сасудзістай адзінкі. Неўрапаталогія, 40(2), 121-137. https://doi.org/10.1111/neup.12639

Vojdani, A., Vojdani, E., & Kharrazian, D. (2017). Ваганні ўзроўню зонулина ў крыві супраць стабільнасці антыцелаў. Сусветны часопіс гастраэнтэралогіі, 23(31), 5669-5679. https://doi.org/10.3748/wjg.v23.i31.5669

Xiao M, Xiao ZJ, Yang B, Lan Z і Fang F (2020) Гематоэнцефаліческій бар'ер: у большай ступені спрыяе парушэння гамеастазу цэнтральнай нервовай сістэмы, чым ахвяра неўралагічных расстройстваў. Фронт. Neurosci. 14: 764. DOI: 10.3389 / fnins.2020.00764

Xylaki, M., Atzler, B., & Outeiro, TF (2019). Эпігенетыка сінапсаў пры нейрадэгенерацыі. Бягучыя справаздачы па неўралогіі і неўралогіі, 19(10), 72. https://doi.org/10.1007/s11910-019-0995-y

Ян, З., і Ван, KKW (2015). Глиальный фібрылярны кіслы бялок: ад зборкі прамежкавай ніткі і глиоза да нейробиомаркера. Тэндэнцыі ў неўралогіі, 38(6), 364-374. https://doi.org/10.1016/j.tins.2015.04.003

Зекерыду, А., і Ленан, Вірджынія (2015). Аутоиммунитет Аквапорин-4. Неўралогія – нейраімуналогія Нейразапаленне, 2(4). https://doi.org/10.1212/NXI.0000000000000110

Чжэн В. і Герсі-Эгеа Ж.-Ф. (2020). ToxPoint: Сістэмы мазгавога бар'ера адыгрываюць немалую ролю ў захворваннях мозгу, выкліканых таксікантамі. Таксікалагічныя навукі, 175(2), 147-148. https://doi.org/10.1093/toxsci/kfaa053

1 Каментарыі

пакінуць каментар

Гэты сайт выкарыстоўвае Akismet для барацьбы са спамам. Даведайцеся, як дадзеныя апрацоўваюцца каментар.